一、整合素激活FAK介导的信号传导途径研究进展(论文文献综述)
何灿封,吴健彬,杨红星,林丽珠[1](2022)在《中医药调控肺癌失巢凋亡研究进展》文中进行了进一步梳理失巢凋亡是机体细胞与细胞外基质或其他细胞失去接触而诱导的一种特殊的程序化细胞死亡形式,在肺癌研究中具有重要价值。在本篇综述中,我们首先从中医理论探讨了失巢凋亡的含义,然后介绍了失巢凋亡涉及的相关机制及信号通路,最后总结目前中医药调控肺癌细胞失巢凋亡的相关研究。
于成龙,杨勇,薛博元,李建卫,高红,宋娇娇,刘郭琦,左金华[2](2021)在《层粘连蛋白、整合素α6β1、黏着斑激酶在主导管结扎诱导大鼠腮腺萎缩过程中的表达及意义》文中认为目的:研究腮腺主导管结扎后层粘连蛋白、整合素α6β1、黏着斑激酶在腺体萎缩过程中的表达变化,初步探寻腮腺组织萎缩的信号机制。方法:对54只Wistar雌性大鼠建立左侧腮腺主导管结扎动物模型,分别于结扎后0(对照组)、1、3、5、7、10、14、21、30 d获取大鼠新鲜腮腺组织(n=6)。HE染色观察萎缩腮腺的组织学改变,免疫组织化学法、实时荧光定量PCR检测层粘连蛋白、整合素α6β1、黏着斑激酶在萎缩腮腺组织中的分布以及表达量变化。结果:主导管结扎后,腮腺逐渐萎缩。层粘连蛋白、整合素α6β1表达量在导管结扎后前3 d内均逐步下调,在结扎第3天表达量达到最低值(P<0.05),且两者在腺泡细胞基底部染色的完整性受到破坏;而后表达量连续升高到第14天到达峰值(P<0.05);随后缓慢降低(P<0.05)。黏着斑激酶表达量在腮腺萎缩过程中持续减低(P<0.05)。结论:层粘连蛋白/整合素α6β1/黏着斑激酶可作为腮腺萎缩过程中信号传导通路而发挥作用,该通路能够对导管结扎产生的机械力刺激作出反应并将机械力信号传递到细胞内,参与调控腮腺组织萎缩进程。
闵子洋,穆妮热·艾力,郑耘昊,曾幸芷,边楠雁,邓双珊,谢静[3](2022)在《细胞外基质力学微环境与细胞间相互作用的机制与特征》文中提出背景:细胞外基质力学微环境通过调控细胞黏附、迁移、增殖和分化等,在人体器官发育、生理功能维持和疾病发生等方面发挥了重要作用。在再生医学和干细胞疗法中,基质力学微环境能引导植入细胞的存活、生长、增殖与分化,对调控植入细胞的行为发挥了重要的作用,对组织再生和干细胞治疗的成功率也起到关键作用。目的:综述细胞外基质微环境的力学信号对细胞行为包括细胞骨架重建、迁移、增殖、分化和细胞间交流的影响,从中阐明现有的分子调控机制,以期为组织工程和干细胞疗法中细胞与其力学微环境相互作用的实践性转化提供理论支撑。方法:检索Pub Med数据库、万方数据库、CNKI中国期刊全文数据库收录的相关文献。英文检索词为"cytoskeleton,cell spreading,cell migration,cell proliferation,cell differentiation,cell communication,mechanotransduction,stiffness of substrate,surface topography,extracellular matrix,matrix",中文检索词为"细胞骨架,细胞扩展,细胞迁移,细胞增殖,细胞分化,细胞交流,机械传导,基质硬度,表面形貌,细胞外基质,基质",最终纳入161篇文献进行归纳总结。结果与结论:细胞外基质各种力学信号,如材料界面硬度、拓扑结构和亲/疏水性等,从力学识别、力学-化学信号转导、信号通路级联、下游蛋白活化、转录启动到蛋白表达来调控细胞的扩展、增殖、迁移、分化、交流和其他各种特殊生理性质,这对组织工程中细胞的定向培养和临床医学中的细胞靶向治疗具有重要意义。
周宏博,喻正文,刘建国[4](2022)在《医用金属植入材料促进骨再生的分子机制》文中研究表明背景:研究不同医用金属植入材料诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的分子机制,整理分析多条成骨信号通路的综合性基因调控网络,对于医用金属植入材料的设计、加工及临床应用具有重要意义。目的:综述医用金属植入材料诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的可能分子机制,以期为临床应用不同医用金属植入材料提供理论基础。方法:检索Pub Med、万方数据和中国知网数据库收录的相关文献。英文检索词为"osteogenic differentiation,signaling pathways,bone marrow mesenchymal stem cells,bone defect,bone repair materials,oral and maxillofacial restoration,implant,alloys",中文检索词为"成骨分化、信号通路、骨髓间充质干细胞、骨缺损、骨修复材料、口腔颌面修复、种植体、合金",最终纳入51篇文献进行归纳总结。结果与结论:(1)骨髓间充质干细胞是一种多能成体干细胞,是组织工程重要的干细胞来源之一,Wnt/β-catenin通路、MAPK通路及骨形态发生蛋白/Smad通路等能调控诱导骨髓间充质干细胞成骨分化,医用金属植入材料植入人体后通过释放金属离子或刺激人体产生各种细胞因子,产生级联效应,促进骨髓间充质干细胞的成骨分化,从而促进骨再生进行骨缺损的修复。(2)文章总结分析了近年来不同医用金属植入材料及经过不同表面处理的骨修复材料促进骨髓间充质干细胞成骨分化所涉及的相关成骨信号通路(Wnt/β-catenin通路、MAPK通路、骨形态发生蛋白/Smad通路、整合素通路、磷脂酰肌醇3-激酶通路、骨保护素/RANKL/RANK通路)。(3)目前许多学者对医用金属材料体外及体内促进骨髓间充质干细胞成骨分化的研究主要以单一信号通路为主,而成骨分化相关的多条通路相互联系相互作用,构成了一个复杂的网络,目前的研究还未彻底地揭示成骨分化的具体机制。(4)从骨髓间充质干细胞成骨分化层面来看,不同新型医用金属植入材料调节诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的可能分子机制和多条信号通路间的联系及作用,例如Wnt/β-catenin信号通路在被激活的同时,会刺激细胞产生MAPK通路及骨形态发生蛋白/Smad通路的启动因子,如表皮生长因子和骨形态发生蛋白等,此3条信号通路同时作用,进入细胞核后诱导成骨效应基因的转录,从而促进骨髓间充质干细胞的成骨分化,以此形成了多条成骨信号通路的综合性基因调控网络机制。
尹孝亮,郎德海[5](2021)在《细胞基质蛋白SRPX2促血管生成作用及其调控因素》文中指出SRPX2是一种具有细胞外基质蛋白属性的硫酸软骨素蛋白多糖,该基因最早发现于白血病细胞中,后来进一步的研究发现其同时也具有参与癫痫发作、血管生成、细胞黏附等多种生物学行为。该基因正常表达于脑神经元、心、肺、气管等多种正常的组织中,该基因发生突变会导致癫痫发作、言语缺失等,影响正常神经系统的发育。后续研究发现该基因同时具有促血管生成、细胞黏附的作用。多项相关研究报道SRPX2参与了早期的血管生成,并主要通过与uPAR的相互作用参与血管生成早期阶段的血管内皮结构重塑。研究发现新生血管内皮细胞中存在SRPX2和uPAR共表达,通过siRNA沉默SRPX2基因可以特异性抑制小鼠t.End.1V内皮细胞迁移及早期出芽的形成;SRPX2高表达可激活整合素αvβ3/FAK信号通路参与调节血管内皮细胞迁移、黏附等生物学行为,并具有促管腔形成作用。深入研究其在促进血管生成过程中的相关调节因素,为后期进一步研究通过体外基因转染优化内皮细胞结构、生物学功能,促进缺血组织血管新生,对防治下肢缺血性疾病具有重要参考意义。
李华,罗欣月,陈文熙,柳茜,朱春玲,严瑞[6](2021)在《黏着斑激酶在肾脏疾病中的研究进展》文中研究指明黏着斑激酶(FAK)是一种蛋白质酪氨酸激酶,广泛分布于体内多种细胞的胞质中,是介导多种细胞功能的支架蛋白,也是细胞内多条信号转导通路的交汇点,在细胞的黏附、运动、增殖、迁移和存活中发挥重要的调节作用。随着对FAK在糖尿病肾病、急性肾损伤及肾脏肿瘤等肾脏疾病中作用机制的研究进一步加深,其在肾脏疾病中所起作用也逐渐明确。
姜智文,李文蕾,王轶博,李剑,徐寒梅[7](2021)在《整合素αvβ3相关疾病与靶点药物的研发进展》文中提出整合素蛋白家族是介导细胞黏附、迁移、信号传导的一类关键黏附受体,因与多种疾病发展密切相关而成为多个疾病治疗领域的研究热点。其中整合素αvβ3在肿瘤新生血管、炎症组织等多种疾病中高表达,并参与调控多种疾病发病机制,使其成为肿瘤、炎症等疾病治疗具有巨大临床应用潜力的靶点,整合素αvβ3靶点药物的研发也在近年来取得了巨大的进展。基于整合素αvβ3靶点在多个疾病治疗领域的潜力,文章对整合素αvβ3的结构、作用机制、相关疾病研究、靶点药物研发进展进行综述。
杨斓[8](2021)在《基于生物信息学和网络药理学整合策略的人参平肺散干预特发性肺纤维化的机制研究》文中研究表明目的:特发性肺纤维化是一种慢性的致命性肺部疾病,主要影响老年群体,至今为止,其发病机制尚不完全明确,药物治疗手段有限。本研究应用生物信息学方法,通过特发性肺纤维化病人的转录组学数据探索疾病机制,比较与联系不同病人群体的疾病机制特征;从网络药理学的研究角度阐释古方人参平肺散对特发性肺纤维化的网络调控机制特点,比较与联系不同病人群体的作用机制;通过计算机模拟分子对接研究和体外实验研究,验证人参平肺散及其拆方干预特发肺纤维化的作用机制。方法:1.从美国国立生物技术信息中心GEO数据库下载GSE150910临床试验中肺移植手术病例的RNA测序原始数据,使用基因集富集分析(GSEA)挖掘特发性肺纤维化潜在的调控基因集,使用Reactome通路数据库富集分析关键通路与反应,使用R语言差异基因分析特发性肺纤维化与正常健康人的差异表达基因,分析关键基因的表达状态。2.使用加权基因共表达网络(WGCNA)分析挖掘特发性肺纤维化不同病人群体关联的基因模块,使用Reactome通路数据库富集分析不同病人群体的关键通路与反应,比较分析其共性与不同,使用文氏图分析分布在不同特征关联基因模块中的差异表达基因。3.基于网络药理学的研究策略,使用已发表研究、TCMSP、SwissTargetPrediction和Pharmapper等资源平台预测古方人参平肺散的潜在靶点,以GSEA分析得到的基因集作为疾病靶点,通过蛋白质相互作用网络和Reactome通路数据库预测人参平肺散干预特发性肺纤维化疾病的网络调控机制;以WGCNA分析得到的高、中年特征关联基因模块为疾病靶点,通过蛋白质相互作用网络和Reactome通路数据库分别预测人参平肺散对高、中年特征的网络调控机制。4.选择前述人参平肺散的网络调控机制中较为突出的TGF-β信号通路为研究对象。选择人参平肺散中的代表成分如 Ginsenoyne D、Ginsenoside 20-Glc-Rf、Notoginsenoside R1、Ginsenoside Rg1、6-Acetylacetonide、Caffeic acid、Timosaponin A1、Timosaponin B Ⅱ、Resveratrol、Rosmarinic acid、Xuelianlactone、Tectorigenin、sarsasapogenin、isomeranzin、glycyrol和Liquiritigenin作为配体,以TGF-β信号通路相关的靶点蛋白HDAC1、XPO1、HS90B、HS90A、A4、1433G、FYN、SRC、EGFR、LRRK2、ESR1、TGFB1、SMAD2、SMAD3和COL1A1为靶点,使用AutoDock进行拟分子虚对接,验证人参平肺散主要成分与靶点蛋白的结合能力。5.采用体外实验方法探讨人参平肺散全方及各拆方组(补益组、清肺组、化痰组)对TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞MRC-5表型转化的影响。使用PCR和Western Blot方法检测TGF-β通路的成分Smad2/3、上皮间质转化标志α-SMA、细胞外基质1型胶原COL1A1和NADPH 4型氧化酶NOX4的基因、蛋白表达水平的变化。结果:1.GSEA分析得到9个基因集,分别为HALLMARK上皮间质转化、Kras下游信号、糖酵解、血管生成、G2/M检查点、凝血、Myc靶点V2版、E2F靶点和细胞连接基因集,以及对应的485个领先基因;疾病机制主要富集于细胞外基质、细胞衰老、细胞有丝分裂周期异常、凝血、DNA修复缺陷、细胞连接、糖类代谢和程序性死亡缺陷等;信号通路集中于Ras下游的PIK3/AKT、MAPK6/MAPK4通路,Ras家族通路Rho GTPase,酪氨酸激酶受体通路,TGF β家族和TP53转录调控通路等;衰老相关性分泌表型(SASP)因子主要为白介素4和白介素13家族。差异基因分析显示衰老表型相关基因CCND2、CDKN2A、TERT、GDF15、E2F8等均在疾病组显着上调。2.WGCNA分析富集得到疾病机制主要有细胞外基质、细胞应激、免疫、有丝分裂异常、凝血、细胞连接、肌肉收缩和糖脂蛋白代谢等机制,与GSEA分析的富集结果大部分吻合。WGCNA分析得到高龄特征(65岁以上)相关基因1076个,中年特征(55-65岁)相关基因422个,两组的机制都富集在细胞外基质、免疫系统、Ras下游信号系统、TP53细胞周期调控和TGF-β信号通路等。不同的是细胞周期异常、固有免疫和获得性免疫等反应在中年特征中更为显着;细胞衰老、未折叠蛋白质反应和内质网应激等在高龄特征中更显着富集。与高、中年特征关联的差异基因分别有203个和39个,其中有4组差异基因具有高度相关性,且与高龄特征相关,分别是(1)CDH2、SFRP1、SERPINE2、CXCL12、SFRP4和GEM,与上皮间质转化活动密切相关。(2)GREM1、VCAM1、PTHLH和RGS4,与上皮间质转化活动密切相关;(3)SLC7A5和HIF1A,与G2/M检查点活动有关;(4)UGT2B17和SLC12A3,与Kras下游信号密切相关。3.靶点整理共获取人参平肺散的药理靶点608个,与GSEA分析得到的基因集进行蛋白质相互作用网络分析得到核心靶点152个,机制主要涉及蛋白质翻译后修饰、细胞周期、DNA修复、TP53和FOXO为代表的转录调控活动、氧化应激和致癌基因诱导的衰老、SASP、固有凋亡途径、分子伴侣介导的自噬、细胞因子、固有免疫系统、雌激素受体介导的信号系统、Ras下游信号和TGF-β1信号通路等。人参平肺散成分与中、高年特征相关基因的核心干预靶点各有83个和90个,分别富集后,机制都主要涉及蛋白质翻译后修饰、细胞周期、TP53为主的转录调控活动、DNA修复、分子伴侣介导的自噬、氧化应激诱导的细胞衰老、SASP、免疫反应、Ras下游信号通路和TGF-β信号通路等。不同之处在于高龄组中金属蛋白酶的泛素化反应,SKP2介导的p27/p21的降解反应,获得性免疫反应尤为显着,此外致癌基因诱导的衰老、SASP和固有凋亡等也显着富集。中年组中FOXO、E2F6为主的转录调控活动和Toll样受体3层级反应为主的固有免疫反应尤为突出,此外囊泡运输、血小板聚集、焦亡和坏死也富集明显。4.经过计算机模拟对接验证,除了人参成分Ginsenoyne D的结合分数略低以外,其它成分与TGF-β通路成分HDAC1、XPO1、TGFB1、SMAD2和SMAD3蛋白的结合分数都达到了-5 kcal mol-1 以下。除知母成分Timosaponin AI、Timosaponin BⅡ对HS90A蛋白,人参成分Ginsenoyne D对HS90B和EGFR蛋白,桑白皮成分Xuelianlactone对LRRK2蛋白的结合分数较低,其它成分对TGF-β通路的间接作用靶点HS90B、HS90A、A4、1433G、FYN、SRC、EGFR、LRRK2和ESR1蛋白结合能力都达到了-5 kcal mol-1以下。所有成分与COL1A1蛋白结合能力都达到了-5 kcal mol-1以下。5.体外实验发现与模型组相比,全方组和各拆方组可明显降低α-SMA和COL1A1的mRNA和蛋白表达水平,提示全方组和各拆方组可以影响α-SMA和COL1A1基因的转录水平和转录后调控;全方组和清肺组可显着降低p-SMAD2的mRNA和蛋白表达水平,提示全方组和清肺组对该基因的转录水平和转录后调控都有明显疗效,补益组和化痰组对该基因的转录无明显调控作用;全方组和清肺组可显着降低p-SMAD3的mRNA和蛋白表达水平,补益组可显着降低mRNA水平,但蛋白表达无差异,说明全方组和清肺组对该基因的转录水平和转录后调控都有明显疗效,补益组对该基因的转录水平有明显调控作用,化痰组对该基因的转录无明显调控作用;全方组及各拆方组均可显着降低NOX4的mRNA和蛋白表达水平,说明全方组和各拆方组可以影响该基因的转录水平和转录后调控。结论:1.研究发现特发性肺纤维化病人的疾病机制与上皮间质转化、凝血、血管生成和糖酵解有关,并存在p16、TERT、CCND2和GDF15等细胞衰老表型,推测可能与Kras、Myc致癌基因诱导的衰老机制有关。研究既肯定了以往特发性肺纤维化异常基因与机制的研究,也发现了新的疾病机制特点和分子标志,如细胞周期异常、固有免疫和获得性免疫反应在55-65岁人群更为显着,细胞衰老、线粒体应激和未折叠蛋白质反应在65岁以上人群更为显着,得到了具有高度关联性,且与65岁以上特征相关的差异基因如GREM1、VCAM1、PTHLH和RGS4等。这些结果可能成为疾病的潜在靶点。2.人参平肺散可能通过蛋白质翻译后修饰、细胞周期、DNA修复、基因转录调控、氧化应激和致癌基因诱导的细胞衰老和免疫反应等机制干预特发性肺纤维化;可能通过金属蛋白酶降解,SKP2介导的p27/p21的降解反应和获得性免疫反应等机制干预65岁以上的病人;可能通过FOXO、E2F6的转录调控活动和固有免疫反应等机制干预55-65岁的病人。这些结果可能为进一步的实证研究提供理论依据。3.人参平肺散的代表成分与TGF-β信号通路中的成分蛋白和间接反应蛋白结合能力良好,为实证研究提供了理论基础。本章体外实验显示,人参平肺散全方和各拆方组可下调TGF-β1诱导的成纤维细胞间质标志α-SMA的升高,从而抑制成纤维细胞的表型转化。人参平肺散全方及拆方组均可减少TGF-β1诱导的成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白COL1A1的表达,从而抑制细胞外基质的沉积。人参平肺散全方和各拆方组均可下调TGF-β1诱导的成纤维细胞的促ROS生成酶NOX4的升高,从而抑制氧化应激压力。此外,人参平肺散全方和清肺组均可以抑制TGFβ的通路成分SMAD2/3的磷酸化。综上所述,人参平肺散可改善TGF-β1诱导后肺成纤维细胞的表型转化,可能是通过下调TGF-β通路中的SMAD2/3的磷酸化从而抑制了间质转化、细胞外基质沉积和氧化应激而作用。这些结果为进一步的实证研究提供了一定的依据。
许中华,王敏,张瑗[9](2021)在《整合素αVβ3参与骨肉瘤发生进展机制的研究进展》文中指出骨肉瘤是儿童和青少年最常见的恶性原发性骨肿瘤,常伴有高度的侵袭性、转移性和局部复发性,但其发病机制仍不清楚。整合素作为细胞膜表面的一种糖蛋白质受体,是介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间黏附作用的重要分子。整合素在骨肉瘤的发生发展中的作用日益受到关注。其中整合素αVβ3是整合素家族的重要成员之一,与肿瘤组织的血管生成、侵袭与转移等现象关系密切,越来越多的研究将其作为肿瘤分子靶向治疗的重要靶点。本文从骨肉瘤肿瘤微环境(TME)的角度出发,针对整合素αVβ3在骨肉瘤发生和进展中的可能机制进行讨论。
潘丽[10](2021)在《整合素αIIbβ3激活过程中构象变化机制和功能关系的研究》文中研究说明
二、整合素激活FAK介导的信号传导途径研究进展(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、整合素激活FAK介导的信号传导途径研究进展(论文提纲范文)
(1)中医药调控肺癌失巢凋亡研究进展(论文提纲范文)
1 失巢凋亡与中医的关系 |
2 失巢凋亡机制 |
3 失巢凋亡的相关通路 |
3.1 PI3K-Akt通路 |
3.2 整合素通路 |
3.3 MAPK通路 |
3.4 经典Wnt/β-catenin信号通路 |
3.5 TGF-β/Smad通路 |
3.6 NF-κB信号通路 |
4 中医药调控肺癌失巢凋亡的相关研究 |
4.1 中药复方 |
4.2 中药单体 |
5 结语 |
(2)层粘连蛋白、整合素α6β1、黏着斑激酶在主导管结扎诱导大鼠腮腺萎缩过程中的表达及意义(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 主要试剂 |
1.2 方法 |
1.2.1 建立动物模型 |
1.2.2 HE染色 |
1.2.3 免疫组织化学染色 |
1.2.4 实时荧光定量PCR |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 HE染色观察腮腺萎缩过程中形态学变化(图2) |
2.2 免疫组织化学染色结果(图3) |
2.3 实时荧光定量PCR检测mRNA表达 |
3 讨论 |
(4)医用金属植入材料促进骨再生的分子机制(论文提纲范文)
文章快速阅读: |
文题释义: |
0引言Introduction |
1 资料和方法Data and methods |
1.1 资料来源 |
1.1.1 检索人及检索时间 |
1.1.2 检索文献时限 |
1.1.3 检索数据库 |
1.1.4 检索词 |
1.1.5 检索文献类型 |
1.1.6 检索策略 |
1.1.7 检索文献量 |
1.2 入组标准 |
1.2.1 纳入标准 |
1.2.2 排除标准 |
1.3 质量评估 |
1.4 数据的提取 |
2 结果Results |
2.1 医用金属植入材料促骨再生的Wnt/β-catenin信号通路机制 |
2.2 医用金属植入材料促骨再生的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路机制 |
2.3 医用金属植入材料促骨再生的整合素信号通路机制 |
2.4 医用金属植入材料促骨再生的磷脂酰肌醇3-激酶(phos-phatidylinositol 3 kinase,PI3K)信号通路机制 |
2.5 医用金属植入材料促骨再生的骨形态发生蛋白/Smad信号通路机制 |
2.6 医用金属植入材料促骨再生的骨保护素/RANKL/RANK信号通路机制 |
3 讨论Discussion |
3.1 既往研究成果及存在的问题 |
3.2 综述的创新性 |
3.3 综述的局限性 |
3.4 综述的意义 |
(5)细胞基质蛋白SRPX2促血管生成作用及其调控因素(论文提纲范文)
一、SRPX2的基因信息学特征 |
二、SRPX2的促血管生成作用 |
三、SRPX2促血管生成相关机制研究 |
四、干细胞移植在下肢缺血性疾病治疗中的应用 |
(6)黏着斑激酶在肾脏疾病中的研究进展(论文提纲范文)
1 FAK家族激酶的结构和功能 |
2 FAK家族激酶参与肾脏疾病的进展过程 |
2.1 FAK/Pyk2激活促进肾纤维化发生 |
2.2 抑制FAK能显着改善蛋白尿肾病 |
2.3 抑制FAK能够抑制肾癌细胞侵袭和转移 |
2.4 PTEN通过调控Akt/FAK通路改善糖尿病肾病肾纤维化 |
2.5 FAK与其他肾脏疾病的关系 |
3 小 结 |
(7)整合素αvβ3相关疾病与靶点药物的研发进展(论文提纲范文)
1整合素家族及其作用机制 |
2 整合素αvβ3的结构与功能 |
2.1 整合素αvβ3的结构 |
2.2 整合素αvβ3的功能机制 |
3 整合素αvβ3相关疾病 |
3.1 整合素αvβ3与肿瘤 |
3.1.1整合素αvβ3与前列腺癌 |
3.1.2 整合素αvβ3与肿瘤性骨病 |
3.1.3 整合素αvβ3与急性髓系白血病 |
3.2 整合素αvβ3与炎症 |
3.2.1 整合素αvβ3与类风湿性关节炎 |
3.2.2 整合素αvβ3与炎症性肠病 |
3.3 整合素αvβ3与眼部疾病 |
4 整合素αvβ3靶向药物 |
4.1 小分子药物 |
4.1.1 SF-0166 |
4.1.2 Flotegatide |
4.1.3 THR-687 |
4.1.4[125I]bcRGD |
4.2 生物大分子药物 |
4.2.1 VPI-2690B |
4.2.2 LM609 |
4.2.3 Etaracizumab |
4.2.4 Abituzumab |
5讨论与展望 |
(8)基于生物信息学和网络药理学整合策略的人参平肺散干预特发性肺纤维化的机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
综述 |
综述一 特发性肺纤维化发病机制的研究进展 |
综述二 生物信息学和网络药理学的主要研究方法及原理 |
参考文献 |
前言 |
第一章 基于特发性肺纤维化转录组数据的生物信息学研究 |
第一节 特发性肺纤维化的基因集富集研究 |
1 特发性肺纤维化的GSEA基因集富集分析 |
2 特发性肺纤维化关键基因的差异表达基因分析 |
3 讨论 |
第二节 特发性肺纤维化不同临床特征的加权基因共表达网络研究 |
1 特发性肺纤维化的基因共表达特征 |
2 特发性肺纤维化不同临床特征的基因共表达特征 |
3 特发性肺纤维化的分子特征 |
4 讨论 |
本章小结 |
参考文献 |
第二章 人参平肺散干预特发性肺纤维化的网络药理学研究 |
第一节 人参平肺散干预特发性肺纤维化的网络调控机制研究 |
第二节 人参平肺散干预中、高年龄特发性肺纤维化的网络调控机制比较研究 |
1 人参平肺散成分干预特发性肺纤维化高龄特征的网络机制 |
2 人参平肺散成分干预特发性肺纤维化中年特征的网络机制 |
3 讨论 |
第三节 人参平肺散对特发性肺纤维化调控机制的虚拟对接研究 |
1 以TGF β信号通路为例的通路靶点选择 |
2 人参平肺散靶点的计算机模拟对接研究 |
3 讨论 |
本章小结 |
参考文献 |
第三章 人参平肺散干预TGF-β_1诱导肺成纤维细胞MRC-5细胞表型转化的机制研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
本章小结 |
参考文献 |
结语 |
1 主要内容和结果 |
2 创新点 |
3 问题与展望 |
附录 中英文缩略词对照表 |
攻读博士期间取得的学术成果 |
致谢 |
作者简介 |
(9)整合素αVβ3参与骨肉瘤发生进展机制的研究进展(论文提纲范文)
1 整合素概述 |
2 整合素αvβ3的生物学特性 |
3 整合素αvβ3参与骨肉瘤发生发展的可能机制 |
3.1 整合素αvβ3在骨肉瘤中异常表达 |
3.2 整合素αvβ3参与肿瘤血管生成 |
3.3 整合素αvβ3具有“原癌”特征 |
3.4 整合素αvβ3调控TME的相互作用 |
4 基于整合素αvβ3的靶向治疗进展 |
4.1 整合素αvβ3的单克隆抗体或拮抗剂抑制整合素的功能 |
4.2 整合素αvβ3介导的基因治疗 |
4.3 整合素αvβ3介导的适配体(aptamer) |
4.4 整合素αvβ3介导的其他治疗 |
5 展 望 |
四、整合素激活FAK介导的信号传导途径研究进展(论文参考文献)
- [1]中医药调控肺癌失巢凋亡研究进展[J]. 何灿封,吴健彬,杨红星,林丽珠. 中医肿瘤学杂志, 2022(01)
- [2]层粘连蛋白、整合素α6β1、黏着斑激酶在主导管结扎诱导大鼠腮腺萎缩过程中的表达及意义[J]. 于成龙,杨勇,薛博元,李建卫,高红,宋娇娇,刘郭琦,左金华. 口腔医学研究, 2021(12)
- [3]细胞外基质力学微环境与细胞间相互作用的机制与特征[J]. 闵子洋,穆妮热·艾力,郑耘昊,曾幸芷,边楠雁,邓双珊,谢静. 中国组织工程研究, 2022(25)
- [4]医用金属植入材料促进骨再生的分子机制[J]. 周宏博,喻正文,刘建国. 中国组织工程研究, 2022(10)
- [5]细胞基质蛋白SRPX2促血管生成作用及其调控因素[J]. 尹孝亮,郎德海. 齐齐哈尔医学院学报, 2021(18)
- [6]黏着斑激酶在肾脏疾病中的研究进展[J]. 李华,罗欣月,陈文熙,柳茜,朱春玲,严瑞. 医学综述, 2021(17)
- [7]整合素αvβ3相关疾病与靶点药物的研发进展[J]. 姜智文,李文蕾,王轶博,李剑,徐寒梅. 药物生物技术, 2021(04)
- [8]基于生物信息学和网络药理学整合策略的人参平肺散干预特发性肺纤维化的机制研究[D]. 杨斓. 南京中医药大学, 2021
- [9]整合素αVβ3参与骨肉瘤发生进展机制的研究进展[J]. 许中华,王敏,张瑗. 重庆医学, 2021
- [10]整合素αIIbβ3激活过程中构象变化机制和功能关系的研究[D]. 潘丽. 东北农业大学, 2021