心脏交感神经阻滞降低心肌病 QT 间期离散度和年死亡率

一、心区交感神经阻滞降低心肌病QT间期离散度与年病死率的观察（论文文献综述）

张瑞祺^[1]（2020）在《先天性长QT间期综合征亚型JLN综合征国内一新发现致病基因研究》文中提出背景:先天性长QT间期综合征（Congenital long QT syndrome,CLQTS）为一种遗传性离子通道疾病,主要表现为不明原因的QT间期异常延长、晕厥、抽搐以及反复发作的致死性心律失常,对于未曾接受治疗的LQTS患者,10年病死率可达50%。长QT综合征根据病因可分为获得性及先天性。获得性长QT综合征多由药物、体内电解质紊乱、心肌缺血等因素所致,对于诱因的控制可起到治疗效果。而先天性长QT综合征的发生机制相对复杂,一直是分子遗传学领域的研究热点,先天性LQTS可进一步分为不伴耳聋表型的、常染色体显性遗传的Romano-Ward综合征（RWS）以及伴有耳聋表型的、常染色体隐性遗传的Jervell-Lange-Nielsen综合征（JLNS）,基于目前研究显示,我国目先天性LQTS主要的遗传基因为KCNQ1,KCNH2和SCN5A。且JLN综合征由于其极低的发病率（约16:1000000）,目前国内相关研究相对较少。本研究观察了来自中国安徽省的一个JLN综合征家系的临床表现及心电图改变,并筛查了一个常见的JLN综合征致病基因KCNE1,对其进行了一系列分子遗传学研究,以便进一步了解JLN综合征患者的发病特点及治疗方式。目的:利用基因测序技术对一个JLN综合征患者家系行基因突变分析,研究JLN综合征的KCNE1基因突变情况,从而对后续的基因诊断、基因治疗等提供理论依据。方法:1.调查一个JLN综合征家系的基本情况,包括是否发生晕厥、首次晕厥时间、晕厥频率、是否伴发尖端扭转性室性心动过速、心电图QT间期长度、QTc等。2.在符合伦理要求以及取得知情同意的前提下,采集该家系中10名成员外周血,并提取基因组DNA,采取聚合酶链反应和DNA正反双向测序法对该JLN综合征家系行KCNE1基因测序,观察有无KCNE1基因突变。结果:在先证者以及多位家系成员中的KCNE1基因第112位外显子发现了一错义突变A→G,导致丝氨酸密码子（AGT）改变为甘氨酸密码子（GGT）。结论:KCNE1基因突变可致JLN综合征产生,KCNE1基因中的第112位外显子A→G错义突变是首次发现于中国JLN综合征家系中的突变基因及位点。

董利沙^[2]（2019）在《抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响》文中研究说明目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠模型心肌肌浆网Ca2+浓度及H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平的干预作用。方法:1抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca2+浓度及心肌组织病理学形态的影响:（1）采用Wistar大鼠自主饮用0.7 g/L的呋喃唑酮水溶液制备扩张型心肌病模型;10周后行心脏超声心动图检测以确定大鼠模型是否成功。（2）将模型成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利组;正常对照组大鼠常规饲养,不进行药物干预;模型组管饲与治疗组同等容积的生理盐水;抗纤益心方高、低剂量组分别管饲抗纤益心方3.6 g/kg·d,0.9 g/kg·d;卡托普利组管饲卡托普利10.125 mg/kg·d,每日1次,连续8周。（3）药物干预8周后行超声心动图检测评估心功能,进行大鼠心肌组织取材与保存,HE染色观察心肌组织病理学形态,全波长扫描式多功能读数仪测定大鼠左心室心肌肌浆网Ca2+浓度。2抗纤益心方对H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平的影响:（1）采用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型,将对数生长期的H9c2心肌细胞分为正常对照组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组,卡托普利组五组。（2）待细胞状态稳定24 h后进行8 h饥饿处理,饥饿结束后,其中正常对照组不进行药物干预,余各组均加入100μM的去甲肾上腺素以诱导H9c2心肌细胞肥大,抗纤益心方高剂量组加入0.5 mg/ml的抗纤益心方混悬液,抗纤益心方低剂量组加入0.25 mg/ml的抗纤益心方混悬液,卡托普利组加入2×10-5mol/L的卡托普利混悬液进行干预,继续培养24 h。（3）24 h后收集H9c2心肌细胞,采用Western Blot与RT-PCR法检测H9c2心肌细胞肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平。结果:1实验大鼠大体状况观察:与正常对照组比较,造模1月余后模型组大鼠逐渐出现一系列表现虚弱的症状,主要为精神不振、活动量减少,喜蜷卧、扎堆,毛发粗糙、色泽暗黄,饮食及饮水量相对减少,体重逐渐减轻,个别大鼠出现肢体抽搐、痉挛等症状。2各组大鼠左心室心肌肌浆网Ca2+浓度比较:与正常对照组比较,模型组心肌肌浆网Ca2+浓度明显降低,差异具有显着性（P<0.01）;与模型组比较,抗纤益心方高、低剂量组与卡托普利组均有显着差异（P<0.01）,其中抗纤益心方高剂量组与低剂量组、卡托普利组比较亦有差异（P<0.05）,抗纤益心方低剂量组与卡托普利组比较无统计学意义（P>0.05）。3各组大鼠左心室心肌病理学形态改变:模型组心肌纤维结构松弛,排列极其紊乱,肌纤维断裂、溶解明显,染色质不均匀;抗纤益心方高剂量组心肌纤维结构较清晰,排列整齐,无断裂、溶解等表现,细胞核大小、形态基本一致;抗纤益心方低剂量组心肌纤维结构稍微模糊,肌细胞间隙增宽,细胞核、染色质尚不均匀;4各组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与m RNA表达水平比较:与正常组比较,模型组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与m RNA表达水平显着下调,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与m RNA表达明显上调,具有统计学差异（P<0.05）,其中抗纤益心方高剂量组与低剂量组、卡托普利组比较亦有差异（P<0.05）,抗纤益心方低剂量组与卡托普利组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:抗纤益心方可能通过提高DCM大鼠心肌肌浆网Ca2+浓度,上调心肌肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平而改善心肌收缩功能。

黄从新张澍黄德嘉等代表中华医学会心电生理和起搏分会、中国医师协会心律学专业委员会心房颤动防治专家工作委员会,曹克将,陈柯萍,陈明龙,董建增,华伟,黄从新,黄德嘉,黄鹤,江洪,蒋晨阳,李莉,刘少稳,刘兴鹏,刘旭,刘育,马长生,马坚,孟旭,商丽华,苏曦,唐其柱,王祖禄,吴立群,吴书林,夏云龙,杨杰孚,杨新春,杨延宗,杨艳敏,姚焰,张澍,郑哲^[3]（2015）在《心房颤动：目前的认识和治疗建议—2015》文中研究说明

张栋,陈俊民,王晨霞^[4]（2014）在《心室电风暴的临床研究进展》文中研究表明心室电风暴（VES）是由于心电活动紊乱导致恶性心律失常发生的一种死亡率极高的综合征,其主要临床特点有反复发作的恶性心律失常、发作性晕厥、心脏停搏等。由于其发病快、病情重、预后差等原因,越来越引起临床工作者的重视。以往VES的治疗以抗心律失常药物为主,但疗效不佳,病死率高。近些年来随着对射频消融术、植入型心脏转度除颤器、心脏再同步化治疗、交感神经去除术等一些新技术的临床探索,为VES的治疗提供了新的方法和思路。

玛依拉·阿布都克力木,马依彤^[5]（2013）在《预测心源性猝死的指标》文中进行了进一步梳理心源性猝死是发生在医院外、急诊室或送往医院的途中,任何心脏疾病导致的症状发作1 h内的死亡。心源性猝死发病突然、进展迅速、病死率高,难以预测,是心血管疾病防治中的重要问题,目前如何准确识别那些处于猝死高危状态的人群并采取及时有效预防措施是减少猝死发生的关键。很多有创、无创性检查技术在预测心源性猝死方面已发展多年,且对其临床策略发挥重要作用,现针对几种常用的对猝死有预测作用的无创性检查方法进行综述。

王建华^[6]（2013）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与P波离散度关系的研究》文中认为目的：探讨P波离散度与OSAHS严重程度之间的关系，并进一步阐明用P波离散度衡量OSAHS疾病严重程度的可行性，分析OSAHS导致P波离散度发生变化的可能机制。方法：通过12导联心电图机，进行P波离散度的定量测量，并以多导睡眠监测，测量不同严重程度OSAHS患者、正常成人呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSaO2）、平均血氧饱和度（MSaO2）的水平，比较各组间及不同严重程度的OSAHS患者P波离散度的水平差异，同时探讨其与血氧饱和度的关系。结果：OSAHS患者的P波离散度较正常对照组有明显的升高，（46.09±13.40ms vs34.10±10.75ms，P<0.0001）。而且不同程度OSAHS三组P波离散度两两比较，P波离散度与OSAHS严重程度，或者说AHI指数成正相关（r=0.365，P=0.003）。同时，最低氧饱和度与P波离散度呈负相关。（r=-0.498，P<0.0001）结论：这项研究表明，P波离散度的大小与OSASH患者的严重程度呈正相关。心房扩张，低氧血症可能通过心房结构和电的变化导致P波离散度的升高，同时也可以利用P波离散度初筛、评价OSASH，预测未来发生房颤的风险。

张鹏^[7]（2012）在《心脏再同步化治疗术后心脏的电学重构与机械重构》文中进行了进一步梳理目的：探讨心脏再同步化治疗术后患者心脏的电学重构和机械重构效应,并且比较不同病因患者接受心脏再同步化治疗后短期及长期疗效的差别。方法：入选病例为2006年1月至2011年6月间在天津市胸科医院因心力衰竭而住院行CRT治疗的50例患者,其中非缺血性心肌病患者39例,缺血性心肌病患者11例。所有患者均合并束支传导阻滞且符合心脏再同步化治疗指南的Ⅰ类适应证。对其术前、术后1个月和术后6个月分别进行电学重构指标、机械重构指标及常规指标检测并随访其长期的生存率。电学重构指标包括心电图P波Ⅰ、间期、PR间期、起搏QRS间期、自身QRS间期、校正QT间期值（QTc）及QT离散度（QTd）；机械重构指标包括超声心动图左心室射血分数（LVEF）、左房前后径（LAD）、左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末容积（LVESV）、肺动脉压（PAP）、室间机械延迟（IVMD）、左室间隔与后壁运动延迟（SPWMD）;常规指标脑钠肽（BNP）检测及纽约心功能分级（NYHA）。同时将患者总体分为非缺血性心肌病（NICM）组和缺血性心肌病（ICM）组,分别对不同病因患者术前、术后1个月和术后6个月进行电学重构及机械重构指标检测,以评价不同病因心脏再同步化治疗后短期及长期疗效的差别。结果：50例心力衰竭患者均成功完成心脏再同步化治疗。随访6个月-5年,平均随访2.04±1.21年,随访过程中共10例患者死亡,其中7例患者死于终末期心力衰竭,3例患者为心源性猝死。50例患者在CRT术后1个月及术后6个月结果与术前相比,电学重构指标P波间期、PR间期及QTc值较术前无明显改变,起搏QRS间期较术前明显缩短,而自身QRS间期较术前无明显变化,QTd较术前明显改善；机械重构指标LAD、LVESV、LVEF、LVEDD、PAP、IVMD、 SPWMD及常规指标BNP、NYHA心功能分级等各项指标在术后1个月及术后6个月时均较术前有所改善。心脏超声以CRT治疗后6个月左心室收缩末期容积较术前减小≥15%为评价治疗有效标准,有效率达到64%（32/50）；临床症状以纽约心功能分级改善至少1级或以上为评价治疗有效标准,有效率达到68%（34/50）。非缺血性心肌病组和缺血性心肌病组术后1个月时各项电学重构及机械重构指标无显着性差异,但术后6个月时两组指标表现出显着性差异（P<0.05）,缺血性心肌病组的电学重构及机械重构效应明显低于非缺血性心肌病组。同时两组患者的5年生存率亦有显着性差异,非缺血性心肌病组长期生存率明显好于缺血性心肌病组。结论：CRT植入术后能够在一定程度上逆转心室间的电学传导、逆转心力衰竭患者的左心室机械重构,使心衰患者的心脏功能得以改善。非缺血性心肌病与缺血性心肌病两组患者在接受CRT治疗后短期临床效果相类似,但长期随访临床效果有显着性差异,非缺血性心肌病组患者CRT术后的电学重构及机械重构效应明显好于缺血性心肌病组患者,非缺血性心肌病组患者行CRT术的有效率亦明显好于缺血性心肌病组患者。

闫贤良^[8]（2011）在《冠心病患者心功能与肺动脉压、心电指标的关系》文中研究指明目的研究冠心病患者的心功能和肺动脉压力（Pulmonary arterial pressure, PAP）、心电指标之间的关系。方法队列入选2009年10月—2011年2月在天津医科大学第二医院心脏内科住院的冠心病患者151例,按照NYHA分级分为A组（I、II级）、B组（III级）、C组（Ⅳ级）,比较3组之间的PAP、P波离散度（P dispersion, Pd）、QT间期（QT）、QT离散度（QT dispersion, QTd）、T波峰-末间期（Tpeak-Tend, Tpe）和经纠正后的QT（QTc）、QTd（QTcd）、Tpe（Tpec）之间的差异,并分析Pd和左房内径（Left atrial diameter, LAD）、QTd和左室舒张末径（Left ventricular end diastolic diameter, LVEDD）、Pd和QTd之间的关系。结果①A组、B组、c组患者的Pd分别为35.10±10.99ms,56.94±9.18ms, 68.87±8.63ms,差距有统计学意义（P<0.05）；LAD分别为38.55±7.80mm, 45.20±6.47mm,48.48±5.29mm,差距有统计学意义（P<0.05）；Spearman秩相关结果显示：Pd和LAD存在正相关（r=0.368,P<0.05）；②A组、B组、c组患者的QT分别为423±42ms,448±35ms,473±35ms,差距有统计学意义（P<0.05）；QTc分别为453±30ms,487±17ms,508±27ms,差距有统计学意义（P<0.05）; QTd分别为55±13ms,78±15ms,92±15ms,差距有统计学意义（P<0.05）; QTcd分别为59±15ms,90±16ms,101±18ms,差距有统计学意义（p<0.05）; LVEDD分别为47.81±6.26mm,55.54±6.10mm,63.48±7.63mm,差距有统计学意义（P<0.05）; Spearman秩相关结果显示：QTd和LVEDD存在正相关（r=0.602,p<0.05）, QTcd和LVEDD呈正相关（r=0.610,P<0.05）；③A组、B组、c组患者的Tpe分别为85.59±10.66ms,99.00±12.76ms, 112.39±9.52ms,差距有统计学意义（P<0.05）；Tpec分别为96.20±12.42ms,106.67±20.59ms,120.77±13.76ms,差距有统计学意义（P<0.05）；④A组、B组、C组患者的PAP分别为23.88±6.07mmHg,43.29±13.47mmHg, 51.56±10.65mmHg,差距有统计学意义（P<0.05）；⑤相关性分析还显示：冠心病患者的Pd和QTd存在正相关（r=0.698,P<0.05）。结论①冠心病患者随着心功能的恶化,Pd有增加的趋势,发生房颤的风险增加；Pd和LAD呈正相关；②冠心病患者随着心功能的恶化,QT, QTc, QTd, QTcd有增加的趋势；发生恶性心律失常的风险增加；QTd, QTcd和LVEDD呈正相关；③冠心病患者随着心功能的恶化,Tpe、Tpec有增加的趋势,发生恶性心律失常的风险增加；④冠心病患者随着心功能的恶化,PAP有升高的趋势；⑤冠心病患者的Pd和QTd呈正相关。

沙晶^[9]（2011）在《心脏性猝死预测和治疗相关问题的临床研究》文中提出第一部分碎裂QRS波对特发性扩张型心肌病患者全因死亡率和室性心律失常的预测作用[背景]特发性扩张型心肌病是一种严重危害人类健康的心脏疾病,患者大多死于心力衰竭或恶性室性心律失常,如何选用简单、方便的无创性检测方法预测这些患者的预后,并给予积极治疗有着重要的临床意义。研究表明12导联心电图上存在的各种RSR’形式的碎裂QRS波与冠心病患者死亡率及室性心律失常发生率增加显着相关。但是,目前却少有文献报道碎裂QRS波在特发性扩张型心肌病患者中的预测价值。[目的]本研究旨在评估碎裂QRS波对伴有左室功能障碍的特发性扩张型心肌病患者全因死亡和室性心律失常的预测作用。[方法]回顾性分析2009年1月至2009年12月在阜外心血管病医院住院的特发性扩张型心肌病（伴左室功能障碍,左室射血分数≤40%）的患者病历资料。根据12导联心电图上的QRS时限和是否存在碎裂QRS波,将入选患者分为三组：1)碎裂QRS波组（f-QRS组,QRS时限<120ms和存在碎裂QRS波,51例）；2)宽QRS波组（wQRS组,QRS时限≥120ms,48例）；3)非碎裂QRS波组（non-fQRS组,QRS时限<120ms,且不存在碎裂QRS波,29例）。本研究采用联合终点,即全因死亡和室性心律失常事件（包括ICD记录并给予适当治疗的室性心动过速或心室颤动）。[结果]共入选128例患者,平均年龄54±14（19-83）岁,68%为男性。碎裂QRS波分布在下壁、侧壁和前壁的患者分别为28例（21.9%）、17例（13.3%）和20例（15.6%）,其中14例（10.9%）患者至少在两个冠脉供血区域出现碎裂QRS波。碎裂QRS波组左室射血分数显着低于非碎裂QRS波组（29%±6%Vs33%±7%,P=0.013）。碎裂QRS波组和宽QRS波组患者的左室舒张末期内径较非碎裂QRS组患者显着增大（分别为68.8±7.9mm,69.4±9.Omm和65.2±6.5mm,P值均<0.05）。所有入选患者平均随访14±5个月,25例（19.5%）患者出现联合终点事件（全因死亡或室性心律失常事件）。碎裂QRS波组和宽QRS波组患者的联合终点事件发生率明显高于非碎裂QRS波组患者（分别为23.5%,25%和3.4%,P值均<0.05）。Kaplan-Meier生存分析提示,与非碎裂QRS波组患者比较,碎裂QRS波组患者生存率显着降低（P=0.02）。单因素Cox回归分析提示,碎裂QRS波（OR值7.90,P=0.015）是伴有左室功能障碍的特发性扩张型心肌病患者发生死亡和室性心律失常事件的独立预测因素。[结论]在伴有左室功能障碍的特发性扩张型心肌病患者中,常规12导联心电图上存在碎裂QRS波是预测全因死亡和室性心律失常事件的强有力指标。第二部分植入式心律转复除颤器患者的临床随访研究[背景]恶性室性心律失常（室速和室颤）是心脏性猝死的主要原因。植入式心律转复除颤器（ICD）是治疗室性心律失常,防治心脏性猝死的最有效方法,可以显着提高患者生存率。但ICD不适当识别和治疗是植入心律转复除颤器后的-个主要并发症,严重影响患者生活质量,尤其是不适当电击治疗,可导致患者心功能恶化,增加死亡风险。然而,目前关于不适当电击治疗的预测指标,尚无一致的结论。[目的]本研究通过随访观察植入ICD的心脏性猝死高危患者,分析患者心律失常发作情况,评价抗心动过速起搏（ATP）终止室速的疗效；分析不适当识别和治疗事件,以期得出不适当电击治疗的预测因素。[方法]选择2007年3月至2010年8月在阜外心血管病医院植入ICD,并能完成定期随访的患者。随访时,了解患者生存状况,并应用体外程控仪调出ICD储存信息,回顾ICD中记录的室性心律失常事件,通过分析腔内电图评价ICD对事件的诊断和治疗情况。[结果]共入选115例植入心律转复除颤器的患者,平均年龄51±17（8-80）岁,男性78例（67.8%）,其中108例（93.9%）患者为心脏性猝死二级预防,83例（72.2%）患者植入单腔ICD。平均随访14±11（2-48）个月,8例（7.0%）患者死亡,其中5例（62.5%）死于心力衰竭。随访期间,58例（50.4%）患者发生过持续性室性心律失常事件（室速/室颤）,ICD发放了适当治疗（ATP和/或电击）。46例（40%）患者共发生783次持续性室速,652次（83.3%）经ATP治疗成功转复,仅6次（0.8%）室速事件经ATP治疗后恶化为室颤,经ICD电击治疗后均成功复律。22例（19.1%）患者发生ICD不适当识别和治疗,最主要的原因是由于不适当识别室上性心动过速（81.8%）,其中不适当电击治疗17例（14.8%）。植入ICD后发生首次不适当放电的中位数时间为114天。单因素Cox风险比例回归模型分析显示,心房颤动病史是植入ICD患者发生不适当电击治疗的一个预测指标（OR值5.3,95%可信区间1.88-14.92,P=0.002）。[结论]ICD分层治疗方案中,ATP能成功转复绝大多数室速事件；心房颤动病史是植入ICD患者发生不适当放电的一个独立预测指标。

方丕华,李晓枫^[10]（2010）在《心电图对心脏性猝死的预警价值》文中研究指明猝死占总死亡的15%20%,严重威胁人类生命。心脏性猝死常发生于有各种器质性心脏病患者,常规心电图有助于发现各种心脏病线索,而且对各种器质性心脏病和离子通道病的心脏性猝死有一定预警作用。

二、心区交感神经阻滞降低心肌病QT间期离散度与年病死率的观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、心区交感神经阻滞降低心肌病QT间期离散度与年病死率的观察（论文提纲范文）

（1）先天性长QT间期综合征亚型JLN综合征国内一新发现致病基因研究（论文提纲范文）

（2）抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响（论文提纲范文）

（4）心室电风暴的临床研究进展（论文提纲范文）

（6）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与P波离散度关系的研究（论文提纲范文）

（7）心脏再同步化治疗术后心脏的电学重构与机械重构（论文提纲范文）

（8）冠心病患者心功能与肺动脉压、心电指标的关系（论文提纲范文）

（9）心脏性猝死预测和治疗相关问题的临床研究（论文提纲范文）

四、心区交感神经阻滞降低心肌病QT间期离散度与年病死率的观察（论文参考文献）

• [1]先天性长QT间期综合征亚型JLN综合征国内一新发现致病基因研究[D]. 张瑞祺. 安徽医科大学, 2020(02)
• [2]抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响[D]. 董利沙. 河南中医药大学, 2019(02)
• [3]心房颤动：目前的认识和治疗建议—2015[J]. 黄从新张澍黄德嘉等代表中华医学会心电生理和起搏分会、中国医师协会心律学专业委员会心房颤动防治专家工作委员会,曹克将,陈柯萍,陈明龙,董建增,华伟,黄从新,黄德嘉,黄鹤,江洪,蒋晨阳,李莉,刘少稳,刘兴鹏,刘旭,刘育,马长生,马坚,孟旭,商丽华,苏曦,唐其柱,王祖禄,吴立群,吴书林,夏云龙,杨杰孚,杨新春,杨延宗,杨艳敏,姚焰,张澍,郑哲. 中华心律失常学杂志, 2015(05)
• [4]心室电风暴的临床研究进展[J]. 张栋,陈俊民,王晨霞. 医学综述, 2014(07)
• [5]预测心源性猝死的指标[J]. 玛依拉·阿布都克力木,马依彤. 心血管病学进展, 2013(03)
• [6]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与P波离散度关系的研究[D]. 王建华. 新疆医科大学, 2013(02)
• [7]心脏再同步化治疗术后心脏的电学重构与机械重构[D]. 张鹏. 天津医科大学, 2012(02)
• [8]冠心病患者心功能与肺动脉压、心电指标的关系[D]. 闫贤良. 天津医科大学, 2011(04)
• [9]心脏性猝死预测和治疗相关问题的临床研究[D]. 沙晶. 北京协和医学院, 2011(11)
• [10]心电图对心脏性猝死的预警价值[J]. 方丕华,李晓枫. 中华实用诊断与治疗杂志, 2010(06)

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