一、核因子-κB与急性胰腺炎发病机制的研究进展（论文文献综述）
李梦阁,党志博,张广玉,王宇亮,钤培国,党中勤[1]（2021）在《中药三联疗法联合西医常规治疗重症急性胰腺炎瘀毒互结证患者41例临床观察》文中研究表明目的观察中药三联疗法联合西医常规治疗重症急性胰腺炎（SAP）瘀毒互结证的临床疗效并探讨其可能机制。方法将88例SAP瘀毒互结证患者随机分为观察组和对照组各44例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予中药三联疗法（鼻饲或口服清胰利胆方汤、清腑灌肠方中药保留灌肠、硝黄塌渍方外敷）,连续治疗7天。治疗前后比较两组患者中医症状及体征（包括发热、腹痛腹胀、压痛、反跳痛、大便不通）评分,并评价中医证候疗效;分别于治疗前及治疗第3天、第7天测定生化指标[包括血淀粉酶（AMS）、尿淀粉酶（UAMY）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）]、炎症指标[包括C反应蛋白（CRP）、核因子κB p65（NF-κB p65）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）]水平。结果治疗期间两组均有3例患者脱落。与治疗前比较,治疗后两组患者发热、腹痛腹胀、压痛、反跳痛、大便不通评分均显着降低（P<0.05）,且治疗后观察组均低于对照组（P<0.05）。观察组中医证候疗效总有效率为97.56%,对照组为70.73%,观察组优于对照组（P<0.01）;与本组治疗前比较,两组治疗第3天AMS、UAMY、ALT、AST、TBiL、NF-κB p65、CRP、TNF-α、IL-6水平均明显降低,且治疗第7天较治疗第3天亦显着降低（P<0.05）;治疗第3天、7天观察组生化指标及炎症指标改善情况均优于对照组（P<0.05）。结论中药三联疗法联合西医常规治疗SAP瘀毒互结证患者可提高临床疗效,明显改善肝功能及临床症状,且优于单用西医常规治疗,其机制可能与抑制炎症因子有关。
陈小芳[2]（2021）在《胃复康方治疗湿热浊瘀型高三酰甘油血症性急性胰腺炎的临床观察》文中研究说明目的:观察胃复康方联合西医治疗湿热浊瘀型轻中症高三酰甘油血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis,HTGP）的临床疗效,为中西医协同治疗HTGP提供有效方案。方法:将符合本研究纳入标准的60例湿热浊瘀型轻中症HTGP的患者按照随机分配为对照组30例,观察组30例。对照组予西医常规治疗,观察组在西医常规治疗基础上联合胃复康方治疗,疗程1周。观察两组患者治疗第3天、第7天的中医证候、理化指标（血清TG、TC、Amy、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸）、APACHE-Ⅱ评分、BISAP评分、MCTSI评分、腹痛腹胀缓解时间、胃肠功能恢复时间、住院时间。结果:（1）临床疗效:观察组总有效率96.43%,对照组总有效率89.29%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组疗效优于对照组。（2）中医证候积分:（1）组间对比,同期治疗第3天、第7天,观察组中医证候总积分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组。（2）组内对比,两组治疗后第3天、第7天均较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）各项中医证候积分:（1）组间对比:同期治疗第3天、第7天,观察组腹痛、腹胀、恶心呕吐、口干口苦、大便黏结或不通与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组;除第3天两组纳呆比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）组内对比:两组治疗第3天、第7天各项中医证候积分较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）胃肠功能恢复时间、腹痛腹胀缓解时间:观察组较对照组短,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）理化指标:（1）组间比较:同期治疗第3天、第7天,观察组血清TG、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组;除第3天,两组TC、Amy比较无明显差异（P>0.05）。（2）组内比较,两组第3天、第7天的血清TG、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸水平与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）;除对照组第3天Amy、TC与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。（6）急性胰腺炎病情严重程度评分系统:（1）组间比较,同期治疗第3天、第7天,观察组APACHE-Ⅱ评分与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组。两组治疗后BISAP评分对比差异无统计学意义（P>0.05）。两组第3天MCTSI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;观察组治疗1周MCTSI评分与对照组比较统计学有意义（P<0.05）,观察组优于对照组。（2）组内比较,两组第3天、第7天APACHE-Ⅱ评分、BISAP评分均与治疗前对比差异有统计学意义（P<0.05）;两组MCTSI评分在治疗第3天与治疗前比较无统计学意义（P>0.05）,两组改善程度相当;治疗1周与治疗前对比差异有统计学意义（P<0.05）。（7）住院天数方面,观察组住院天数明显比对照组缩短（P<0.05）。结论:（1）胃复康方联合西医治疗湿热浊瘀型轻中症HTGP患者,能有效地改善临床各项证候,缓解肠麻痹,促进胃肠功能恢复,缩短住院天数,疗效优于单纯西医常规治疗。（2）胃复康方联合西医治疗湿热浊瘀型轻中症HTGP患者,SIRS早期有效降低血清TG、TC、Amy、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸水平,减轻炎症反应,降低急性胰腺炎病情严重程度评分,疗效优于单纯西医常规治疗。
王紫嫣[3]（2021）在《急性胰腺炎患者血清G蛋白偶联胆汁酸受体1水平的研究》文中研究说明目的:研究急性胰腺炎患者血清中G蛋白偶联胆汁酸受体1（G protein-coupled bile acid receptor 1,GPBAR1）的水平,探讨GPBAR1水平与急性胰腺炎严重程度之间的关系,为早期评估急性胰腺炎的严重程度提供新的思路。方法:选取自2019年3月至2021年1月期间就诊于河北省人民医院医院消化内科的56例急性胰腺炎患者作为研究对象,选取健康体检人群28例作为对照组。收集患者的基础资料和入院时的化验,采集急性胰腺炎患者入院时和对照组空腹血清,应用酶联免疫吸附法检测血清中GPBAR1浓度。评估急性胰腺炎的严重程度、并发全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）和胸腔积液情况,观察GPBAR1在急性胰腺炎患者血清中的水平变化,探讨血清GPBAR1水平与急性胰腺炎严重程度之间的关系。结果:1.急性胰腺炎组血清中GPBAR1水平低于健康对照组（P<0.05）。2.在急性胰腺炎患者中,血清GPBAR1水平与C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）呈负相关（P<0.05）,与白细胞计数（white blood cell count,WBC）,中性粒细胞淋巴细胞比值（neutrophil lymphocyte ratio,NLR）,中性粒细胞比例,总胆固醇（total cholesterol,TC）,甘油三酯（triglyceride,TG）,血淀粉酶,钙离子,降钙素原（procalcitonin,PCT）,白蛋白（albumin,ALB）无相关关系（P>0.05）。3.重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）患者血清GPBAR1水平显着低于轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）（P<0.05）。SAP血清GPBAR1水平低于中度重症急性胰腺炎（Moderate severe acute pancreatitis,MSAP）,MSAP血清GPBAR1水平低于MAP,但是差异无统计学差异（P>0.05）。4.急性胰腺炎并发SIRS组血清GPBAR1水平低于无SIRS组（P<0.05）。5.急性胰腺炎并发胸腔积液组血清GPBAR1水平低于无胸腔积液组（P<0.05）。结论:1.急性胰腺炎患者血清GPBAR1水平低于健康对照组。2.急性胰腺炎患者血清GPBAR1水平与CRP呈负相关。3.血清GPBAR1水平是早期反映急性胰腺炎的严重程度的指标,重症、并发SIRS和并发胸腔积液的情况下血清GPBAR1水平更低。
王小蝶[4]（2021）在《AMPK调控SIRT1在急性胰腺炎中的作用及机制研究》文中认为目的急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是一种常见的炎症性疾病,具有较高的发病率和死亡率,且目前无特殊的治疗药物。腺苷酸活化蛋白激酶（Adenosine Monphate Activated Protein Kinas,AMPK）-Sirtuins1（SIRT1）信号通路参与多种疾病的调控,但对AP影响尚不清楚,因此探究AMPK-SIRT1信号通路是否参与调节AP细胞自噬与炎症。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠20只,体重300～350 g,随机分为两组:正常对照组（NC）10只,急性胰腺炎组（AP）10只。AP组腹腔注射20%L-精氨酸（1ml/100g）。NC组注射等量的生理盐水（1ml/100g）。于造模完成后24小时处死动物,对各组大鼠用10%水合氯醛（1 ml/350g）进行麻醉,心脏采血,解剖取胰腺。培养AR42J细胞至对数期,接种到六孔板,分别用AMPK抑制剂（Compound C,10u M）以及AMPK激活剂（Metformin,10m M）进行预处理,24小时后用雨蛙素（Caerulein,100n M）刺激AR42J细胞构建体外急性胰腺炎模型。采用ELISA法检测大鼠血清以及细胞上清液中的淀粉酶、TNF-α、IL-1β水平;q RT-PCR检测大鼠胰腺组织和AR42J细胞中AMPK,SIRT1的m RNA表达水平;用Western Blot检测大鼠胰腺组织中和AR42J细胞中的AMPK、p-AMPKα、SIRT1,自噬相关基因Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62以及TNF-α、IL-6的蛋白表达水平;透射电镜观察自噬小体数量。结果（1）在大鼠的AP模型中,病理结果显示AP组与NC组相比,NC组胰腺正常,AP组胰腺实质水肿,间质充血水肿,有炎细胞浸润。提示动物模型构建成功。（2）ELISA测定结果表明,大鼠血清中以及细胞上清液中AMY的?平增加,TNF-α、IL-1β水平明显增多。说明急性胰腺炎体内及体外模型构建成功。（3）在动物模型中,与NC组相比,AP组的AMPK、SIRT1表达水平降低,自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62表达水平明显升高（P<0.05）。（4）在体外AP模型中,通过激活AMPK后,与Control组相比,AMPK、SIRT1水平明显增多,Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62以及促炎因子TNF-α、IL-6表达水平明显减少（P<0.05）;反之,抑制了AMPK后,SIRT1水平也随之减少（P<0.05）),Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62以及TNF-α、IL-6表达水平明显增加（P<0.05）。（5）用雨蛙素刺激24小时后的胰腺AR42J细胞内自噬小体数量与空白对照组相比明显增多（P<0.05）;抑制了AMPK后,自噬小体相对增多,且线粒体变形,空泡增多;激活AMPK后,则自噬小体数量减少。结论急性胰腺炎发生时,AMPK的磷酸化被抑制,下调了SIRT1的表达,导致p62积累,胰腺腺泡细胞内自噬空泡大量增多,自噬通量明显受损,促进了炎症的发生。这有望AMPK的激活可以通过上调SIRT1来恢复受损的自噬并抑制炎症反应。本研究结果可能为解释AP的发病机制及探讨治疗和预防AP的靶点提供重要的理论依据。
王建[5]（2021）在《血清HMGB1,Ghrelin及PCT动态监测在急性胰腺炎病情及预后评估中的价值研究》文中认为目的:探究HMGB1,Ghrelin及PCT三种血清学指标的动态监测对急性胰腺炎严重程度的早期评估价值及预后的早期预测价值。方法:收集2018年9月——2020年6月间我科收治的急性胰腺炎（AP）患者的资料,根据拟定的出/入标准筛选出轻症急性胰腺炎患者100例、中度重症胰腺炎和重症胰腺炎患者共60例,分别划分为轻症组（100例）和非轻症组（60例）。所有患者入院后均按给予了常规对症治疗治疗,住院期间定期监测C反应蛋白、血常规、肝肾功能、血淀粉酶、PCT、空腹静脉血糖等指标,并留取空腹静脉血清待后续使用。待本研究纳入的所有病例筛选完成后,调取上述血清检测并记录入院后各时间点的高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及Ghrelin蛋白水平,通过查阅出院病历记录降钙素原（PCT）、淀粉酶等其它指标在住院第1,3,7天的检测值,并根据出院病历提供的入院后第1天的信息对所有患者进行Apache II及BISAP评分。数据采集完毕后,使用统计学方法及工具进行分析。结果:两组患者的性别构成、病因构成、年龄分布无显着差异（P>0.05）;入院第1天时,两组患者的血淀粉酶水平、白细胞水平、静脉血糖、血清钙离子水平等无显着差异（P>0.05）,非轻症组患者的CRP水平显着高于轻症组（P<0.05）。入院后第1,3,7天,两组患者的HMGB1,Ghrelin,PCT三种指标均呈渐下降趋势,各指标的组内差异均有显着性（P<0.05）,在上述三个时间点上,非轻症组的HMGB1,Ghrelin,PCT水平均高于轻症组,差异均存在统计学意义（P<0.05）。入院第1天,HMGB1,Ghrelin,PCT的水平与Apache II及BISAP评分均存在正相关性,其中与Apache II评分的相关系数分别为0.775,0.563,0.621（P<0.05）,与BISAP评分的相关系数分别为0.743,0.604,0.638（P<0.05）。为分析各指标单独应用或联合应用对非轻症急性胰腺炎的早期预测价值,取入院第1天时各指标的值,以CRP（≥128.41 mg/L）,APACHE II评分（≥10.5分）,BISAP评分（≥2.5分）,HMGB1（≥4.64ug/L）,Ghrelin（≥674.52ng/m L）,PCT（≥3.06ng/m L）为截断值,结果显示,单独应用时,HMGB1效果最佳,对非轻症急性胰腺炎预测的灵敏度和特殊度分别为84.3%,89.1%,曲线下面积（AUC）为0.885。使用HMGB1+Ghrelin+PCT三者联合应用可提高预测效能,灵敏度及特异度分别为:93.3%,95.0%。为分析各指标对急性胰腺炎不同并发症的早期预测效能,本研究统计了非轻症组的并发组出现情况,包括:出现脏器功能衰竭（OF）者33例,出现感染性胰腺坏死（IPN）者39例,出现空腹血糖受损（IFG）或糖尿病（DM）者共18例。依然取第1天时各指标值进行分析,结果显示:单指标应用时,HMGB1预测OF的灵敏度最好（89.3%）,Apache II预测OF的特异度最佳（85.8%）;PCT预测IPN的灵敏度和特异度均优于其它指标单独应用,分别为85.8%,90.3%;Ghrelin预测AP继发IFG/DM的灵敏度和特异度均优于其它指标单独应用,分别为86.7%和85.0%。HMGB1+Ghrelin+PCT三者联合应用预测上述三种并发症的灵敏度及特异度高于任一指标单独应用时,其预测OF的灵敏度及特异度分别为97.0%,91.9%,预测IPN的灵敏度及特异度分别为89.7%,91.3%,预测IFG/DM的灵敏度及特异度分别为88.9%,86.7%。结论:1.外周血清中HMGB1,Ghrelin,PCT与AP病情严重度有着一定的相关性。2.外周血清中HMGB1,Ghrelin,PCT对非轻症AP的发生有一定的早期预测价值。3.外周血HMGB1,Ghrelin,PCT对非轻症AP的三种并发症（脏器功能衰竭、感染性胰腺坏死、空腹血糖受损或糖尿病）有一定的早期预测作用。4.HMGB1,Ghrelin,PCT三者联合使用对非轻症AP及脏器功能衰竭、感染性胰腺坏死、空腹血糖受损或糖尿病三种并发症均有早期预测价值,且其价值优于三者单独应用,亦高于CRP,Apache II评分及BISAP评分。
夏佳琳[6]（2021）在《TMEM16A通过IP3R-Ca2+-NFκB信号通路促进急性胰腺炎发生发展的机制研究》文中研究表明目的:TMEM16A广泛表达于各种哺乳动物的细胞中,参与到人生理功能调控和疾病产生发展。目前关于TMEM16A的研究主要集中于其本身的晶体结构及其在肿瘤、囊性纤维化、高血压等等疾病中的病理生理作用,但其是否参与了急性胰腺炎发生发展的过程尚未见报导。急性胰腺炎是胰腺的一种急性化学性炎症,目前临床上治疗急性胰腺炎的手段仅为对症支持治疗,缺乏特异性治疗药物。大量证据表明,胰腺腺泡细胞内游离的钙离子浓度升高是急性胰腺炎发生发展的始动因素,但其发病机制尚未完全阐明。本研究主要将TMEM16A、IP3R、钙离子、NFκB等信号分子有机的结合,旨在阐明雨蛙肽诱导的急性胰腺炎细胞模型中,高表达的TMEM16A通过活化IP3R-Ca2+-NFκB信号通路促进急性胰腺炎发生发展,该研究为开发治疗急性胰腺炎的新药物靶点提供理论支持。方法:1、应用膜片钳技术的whole-cell记录模式,记录实验条件下,不同钙离子浓度对雨蛙肽对TMEM16A电流的影响;2、无钙内外液中转染TMEM16A-scramble表达载体及转染TMEM16A-sh RNA表达载体AR42J细胞所具有的内源性TMEM16A钙激活氯电流以及加入TMEM16A抑制剂T16Ainh-A01后钙激活氯电流的变化。3、使用蛋白-蛋白免疫共沉淀技术观察IP3R与TMEM16A在细胞内的结合作用。4、使用Fluo-4钙结合荧光染料在共聚焦显微镜下观察转染过表达TMEM16A载体或加入T16Ainh-A01的AR42J细胞的内质网实时钙释放过程。5、Western-Blot技术检测不同实验条件下TMEM16A蛋白表达量及NFκB核表达量与胞质表达量之比。结果:whole-cell膜片钳记录模式,结果表明在AR42J细胞中,TMEM16A的激活需要较高浓度的Ca2+;敲降TMEM16A的AR42J细胞降低雨蛙肽诱导的钙激活的氯电流增加;加入T16Ainh-A01处理的AR42J细胞降低雨蛙肽诱导的钙激活的氯电流增加。蛋白-蛋白免疫共沉淀结果表明IP3R与TMEM16A存在蛋白结合。应用FLUO-4钙结合荧光染料在共聚焦显微镜下发现使用T16Ainh-A01抑制内质网的Ca2+释放过程;过表达TMEM16A的AR42J细胞能够促进IP3R介导的钙释放增加。Western blot结果显示:高表达TMEM16A,NFκB核转位增加。雨蛙肽诱导的AP模型中:NFκB核转位增加;加入BAPTA后,NFκB的核转位减少;敲降TMEM16A,NFκB的核转位减少。结论:在本次实验课题中,我们旨在阐明雨蛙肽诱导的急性胰腺炎细胞模型中,高表达的TMEM16A通过活化IP3R-Ca2+-NFκB信号通路促进急性胰腺炎发生发展:1)IP3R与TMEM16A存在两者之间蛋白相互结合:TMEM16A在急性胰腺炎细胞模型中高表达可通过IP3R调节细胞内钙离子浓度;2)胰腺腺泡细胞内升高的Ca2+可活化NFκB信号通路。
廖健思,边志远,文玲,王建超,农国勇,田玉玲[7]（2021）在《基于核因子κB信号通路的重症急性胰腺炎微循环障碍中医药治疗研究进展》文中研究表明微循环障碍是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）的重要发病机制之一,总结有关中药复方和单味中药通过抑制核因子κB（NF-κB）信号通路改善胰腺组织微循环,从而治疗SAP的研究,发现当前研究以动物实验为主,临床研究较少且缺乏统一有效的观察指标及疗效判断标准。因此,今后需开展多中心、大样本的临床随机试验。参考文献39篇。
左雪虹,仁德芳,宋倩,李丽,赵龙,赵剑,李志[8]（2020）在《柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠IKK/IκB/NF-κB信号通路的影响》文中研究说明目的:基于IKK/IκB/NF-κB信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎的作用机制。方法:将实验大鼠用随机法分为模型对照组、柴黄清胰活血颗粒8 g/kg组,每组16只,以3.5%牛磺胆酸钠制备大鼠重症急性胰腺炎（SAP）模型,另设正常对照组,各组灌胃相应药物或生理盐水,每4 h给药1次。术后12 h及24 h分别采集各组8只大鼠动脉血与胰腺组织。生化法检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）;实时定量PCR技术检测胰腺组织NF-κB抑制物激酶（IKKβ）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）mRNA;蛋白免疫印迹法检测IKK/IκB/NF-κB通路相关蛋白;免疫组化法检测核因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清AMY和LIP活性均明显升高（P<0.05）;12 h、24 h胰腺匀浆液中IKKβ、IκBαmRNA明显上调（P<0.05）,p-IκBα蛋白在12 h和24 h均明显上调,IκBα蛋白两个时间均明显下调（P<0.05）。与模型对照组比较,柴黄清胰活血颗粒血清12 h（1.6 g/kg×3次）、24 h（1.6 g/kg×5次）AMY和LIP活性、胰腺匀浆液中IKKβmRNA、IKKβ和p-IκBα蛋白表达量均下降,NF-κB p65阳性表达量及评分均降低,24 h较12 h表达更低,IκBαmRNA及IκBα蛋白表达量升高（P<0.05）。结论:柴黄清胰活血颗粒治疗SAP的机制可能与抑制IKK/IκB/NF-κB信号通路,减少炎症介质释放有关。
弥亮钰[9]（2020）在《PARP-1通过NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎致肠粘膜屏障损伤的作用机制研究》文中提出背景重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是重症医学科较常见的疾病之一,作为胰腺炎最严重的一种分型,其突出特点为起病很急、进展非常迅速、病死率极高,该疾病可引起全身炎症反应,致多脏器功能衰竭,尤其是肠粘膜屏障的损伤,经常发生在SAP的晚期,肠粘膜屏障的损伤导致细菌菌群移位,菌群迁移到血液循环中,进而成为菌血症,进一步加重成为多器官功能障碍综合症（mutiple organ dysfunction symdrome,MODS）并最终导致死亡。聚（ADP-核糖）聚合酶-1[PARP-1,poly（ADP-ribose）polymerase-1]是一种核DNA结合蛋白,在DNA修复、坏死和染色质结构等功能中具有重要作用。有研究表明其在免疫应答中也起着作用,可调节NF-κB及其下游细胞因子IL-6、TNF-α,从而参与炎症反应,但其在重症急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤中的作用还有待研究。目的探讨PARP-1在SAP大鼠肠粘膜屏障损伤中的作用机制。方法将20只Wistar大鼠根据随机数字表法分为CON组（对照组）、SAP组、3-AB组（PARP-1抑制剂+SAP组）、3-AB-CON组（PARP-1抑制剂组）,每组各5只。建立SAP大鼠模型的方法为腹腔注射雨蛙素和脂多糖,CON组同时只注射等体积的生理盐水,3-AB组于建模前半小时注射3-氨基苯甲酰胺（3-Aminobenzamide,3-AB）溶液30mg/kg,3-AB-CON组腹腔注射3-AB溶液30mg/kg半小时后处理同CON组。各组大鼠建模后12小时处死,观察各组腹腔内大体改变,取心脏血、胰腺和肠组织,光镜下观察胰腺组织及肠组织病理形态学改变,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）表达水平,使用全自动生化仪检测大鼠血清淀粉酶表达水平,采用蛋白免疫印迹试验（Western Blot）测定大鼠肠组织中PARP-1和胞核核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达水平,采用免疫组化法测定肠粘膜Occludin蛋白表达水平。计量资料用均数±标准差（Mean±SD）表示,多组变量比较采用单因素方差分析,方差不齐时则用秩转换的非参数检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与CON组比较,SAP组大鼠的腹腔中腹水明显增多,病理结果显示胰腺出血坏死较重,可观察到肠组织的绒毛结构紊乱,淀粉酶、IL-6水平升高,肠组织PARP-1、NF-κB蛋白表达明显增多,肠粘膜Occludin蛋白表达减少,说明PARP-1可诱导NF-κB活化和炎症损伤,导致胰腺及肠损伤。3-AB-CON组与CON组各指标比较,差异无统计学意义。与SAP组比较,抑制剂3-AB组病理结果显示胰腺和肠组织损伤明显减轻,淀粉酶、IL-6水平明显降低[淀粉酶（U/L）1879.25±736.66比5569.33±1993.48,IL-6（pg/ml）77.98±20.65比209.14±79.08,均P<0.05],肠组织PARP-1、胞核NF-κB蛋白表达肠组织减少[PARP-1（灰度值）1.44±0.09比1.49±0.13,NF-κB（灰度值）0.63±0.09比0.96±0.08,均P<0.05],肠粘膜Occludin蛋白表达增多（评分6.7±1.5比3.2±1.1,P<0.05）。结论抑制PARP-1表达对SAP肠粘膜屏障损伤有保护作用。其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路,增加肠粘膜Occludin蛋白表达有关。
文玲[10]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究》文中研究表明目的:探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠核转录因子-κBp65（nuclear factor-κBp65,NF-κBp65）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶-2（cyclo-oxygenase,COX-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、白细胞介素1-β（interleukin 1-β,IL-1β）表达水平的影响,阐明安胰颗粒有效治疗重症急性胰腺炎的主要机制,丰富临床治疗重症急性胰腺炎的方法,改善重症急性胰腺炎的预后。方法:取鼠龄为42～49天的清洁级雄性成年SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠120只,体重约200～250g,适应性喂养7天后,用电脑随机数字表随机分为4组。分别为正常组、模型组、中药组及西药组,每组30只大鼠。各组进一步分为3小时、6小时、12小时三小组,每组10只大鼠。中药组造模前连续三天以8g/kg的安胰颗粒水溶后灌胃,一天1次;正常组不做处理,自由饮水饮食;西药组造模前1小时予以人重组白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）10000U行腹腔注射;经以上预处理后,取模型组、中药组、西药组大鼠,造模前禁食不禁水12小时,以6%左旋精氨酸（L-arginine）溶液按150mg/100g剂量腹腔注射3次,每次间隔1小时,诱导SAP模型。用最后一次注射结束时间开始,按3小时、6小时、12小时时间点将四组大鼠分批麻醉后取腹主动脉血并处死大鼠进行解剖,观察胰腺大体形态,迅速摘取胰腺组织。采用酶联免疫吸附测定法测血清TNF-α、IL-1β水平;取胰腺组织,进行病理切片制作、用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测NF-κBp65mRNA含量、用免疫组化法测定NF-κBp65、iNOS、COX-2表达。采集所有数据进行统计学分析。结果:（1）胰腺病理切片结果:正常组电镜下胰腺小叶结构清晰,腺泡细胞、腺管、胰岛形态结构正常,腺泡细胞内见深蓝色点状细胞核。模型组随时间延长,小叶结构模糊,细胞排列紊乱,可见成片破裂细胞堆积,视野模糊,腺泡细胞大面积空泡性坏死,细胞核游出或破碎,间隙增宽,炎性细胞浸润,间质小血管破裂坏死,红细胞溢出。中药组胰腺小叶结构尚可见,炎性细胞浸润、血管破裂、细胞坏死情况与模型组对比明显改善,细胞肿胀明显,尚可见清晰细胞轮廓及在位的细胞核。西药组胰腺电镜下改变与中药组大体相似。（2）血清TNF-α、IL-1β:除正常组外,其余各组造模后各时间点血清TNF-α、IL-1β均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（其中TNF-α水平p<0.01,IL-1β水平p<0.05）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组血清TNF-α、IL-1β显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（3）胰腺组织NF-κBp65mRNA:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65mRNA均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65mRNA显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（4）胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2均随时间延长显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（5）SAP大鼠胰腺组织NF-κBp65的表达量与TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2表达量分别呈高度正相关（p<0.05）,而各TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2间亦存在不同程度的正相关关系（p<0.05）。结论:1、左旋精氨酸诱导的大鼠SAP模型血清TNF-α、IL-1β以及胰腺组织NF-κBp65mRNA、NF-κBp65、iNOS、COX-2水平在3小时时间点开始显着升高,于本组实验的12小时达到峰值,NF-κBp65与各因子的表达量间呈高度正相关,而各因子间亦存在不同程度的正相关关系,说明NF-κBp65mRNA基因转录诱导了NF-κBp65蛋白表达,蛋白过表达又导致下游靶基因转录或激活靶基因转录,炎症放大与微循环障碍同时发生在SAP早期,且炎症因子与微循环之间相互影响。2、安胰颗粒能够有效改善SAP大鼠胰腺组织病理损伤,说明安胰颗粒对胰腺组织具有保护作用,是有效治疗SAP的病理生理基础。3、安胰颗粒胃灌注后不仅显着降低SAP大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,还显着降低胰腺组织NF-κBp65mRNA表达及NF-κBp65、iNOS、COX-2表达,提示安胰颗粒通过核因子-炎症因子通路,防治SAP系统性炎症反应综合征,通过核因子-微循环因子通路改善微循环,有效减轻SAP发病过程中的炎性损伤及微循环障碍,达到有效治疗SAP的目的。
二、核因子-κB与急性胰腺炎发病机制的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、核因子-κB与急性胰腺炎发病机制的研究进展（论文提纲范文）
（1）中药三联疗法联合西医常规治疗重症急性胰腺炎瘀毒互结证患者41例临床观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 脱落标准 |
| 1.5 一般资料 |
| 2 方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察指标和方法 |
| 2.2.1 中医症状及体征评分 |
| 2.2.2 生化指标 |
| 2.2.3 炎症指标 |
| 2.2.4 不良反应 |
| 2.3 中医证候疗效判定标准 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患者中医证候疗效比较 |
| 3.2 两组患者治疗前后中医症状及体征评分比较 |
| 3.3 两组患者治疗前后不同时间生化指标比较 |
| 3.4 两组患者治疗前后不同时间炎症指标比较 |
| 3.5 两组患者不良反应观察结果 |
| 4 讨论 |
（2）胃复康方治疗湿热浊瘀型高三酰甘油血症性急性胰腺炎的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医对HTGP的认识 |
| 1.1 HTGP的定义 |
| 1.2 HTGP的流行病学 |
| 1.3 HTGP的病因与相关发病机制 |
| 1.4 西医对HTGP的治疗 |
| 2 中医对HTGP的认识 |
| 2.1 HTGP的中医病名认识 |
| 2.2 HTGP的病因病机 |
| 2.3 HTGP的辨证分型 |
| 2.4 中医对HTGP的治疗 |
| 3 小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 脱落与剔除标准 |
| 1.6 中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 中医证候疗效评价标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 两组中医证候疗效比较 |
| 3.3 中医证候总积分比较 |
| 3.4 各项中医证候积分对比 |
| 3.5 胃肠功能恢复时间、腹痛腹胀缓解时间对比 |
| 3.6 血清Amy水平对比 |
| 3.7 血清TG、TC水平对比 |
| 3.8 血清CRP、WBC水平对比 |
| 3.9 血清D-二聚体、动脉血乳酸水平对比 |
| 3.10 APACHE-Ⅱ、BISAP评分对比 |
| 3.11 MCTSI评分对比 |
| 3.12 住院时间比较 |
| 3.13 不良反应发生情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 导师对湿热浊瘀型HTGP的认识 |
| 1.1 高脂血症与体质的关系 |
| 1.2 高脂血症与饮食代谢的关系 |
| 1.3 高脂血症与脾的关系 |
| 1.4 高脂血症与肝的关系 |
| 1.5 高脂血症与肾的关系 |
| 1.6 高脂血症与湿浊、痰凝、瘀血的关系 |
| 1.7 HTG与 HTGP的关系 |
| 1.8 湿热浊瘀型与HTGP的关系 |
| 1.9 湿热浊瘀型HTGP与胃复康方的关系 |
| 2 胃复康方的组方分析 |
| 3 胃复康方的现代药理研究 |
| 3.1 改善微循环和血脂代谢作用 |
| 3.2 抗炎、抑制细胞因子和炎症介质产生作用 |
| 3.3 促进胃肠动力和修复胃肠道粘膜作用 |
| 3.4 抑制胰酶作用 |
| 3.5 调节机体免疫作用 |
| 4 胃复康方对HTGP的可能作用机制 |
| 5 胃复康方对湿热浊瘀型HTGP的影响和疗效分析 |
| 6 本研究的问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 临床研究知情同意书 |
| 综述 急性胰腺炎的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）急性胰腺炎患者血清G蛋白偶联胆汁酸受体1水平的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胆汁酸及其受体在代谢性疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）AMPK调控SIRT1在急性胰腺炎中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 沉默信息调节因子1在急性胰腺炎中的研究进展 |
| 参考文献 |
（5）血清HMGB1,Ghrelin及PCT动态监测在急性胰腺炎病情及预后评估中的价值研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 HMGB1 在临床相关疾病中的作用机制研究进展 |
| 1.HMGB1 简介 |
| 2.HMGB1 的生物学效应 |
| 3. 血清 HMGB1 升高的机制 |
| 4.HMGB1 与感染性疾病 |
| 5.HMGB1 与慢性阻塞性肺病 |
| 6.HMGB1 与急性胰腺炎 |
| 7.HMGB1 与动脉粥样硬化 |
| 8.HMGB1 与恶性肿瘤 |
| 9.总结 |
| 10.参考文献 |
（6）TMEM16A通过IP3R-Ca2+-NFκB信号通路促进急性胰腺炎发生发展的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 试剂的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 电生理膜片钳实验 |
| 2.2.3 细胞内Ca~(2+)的测定 |
| 2.2.4 免疫共沉淀 |
| 2.2.5 Western blot |
| 2.2.6 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 在AR42J细胞中,TMEM16A的激活需要较高浓度的Ca~(2+) |
| 3.2 在AR42J细胞中,TMEM16A促进了IP_3R介导的钙释放 |
| 3.3 用蛋白-蛋白免疫共沉淀技术,IP_3R和 TMEM16A蛋白结合 |
| 3.4 TMEM16A参与了IP_3R介导的由雨蛙肽诱导的Ca~(2+)释放 |
| 3.5 高表达的TMEM16A促进NFκB的激活 |
| 3.6 在急性胰腺炎模型中,Ca~(2+)促进NFκB的激活 |
| 3.7 敲降TMEM16A阻断雨蛙肽诱导的NFκB的激活 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）基于核因子κB信号通路的重症急性胰腺炎微循环障碍中医药治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 NF-κB信号通路与SAP微循环障碍的关系 |
| 2 基于NF-κB信号通路的中药复方治疗SAP微循环障碍研究 |
| 2.1 安胰颗粒 |
| 2.2 清胰汤 |
| 2.3 大柴胡汤 |
| 2.4 大黄牡丹汤 |
| 3 基于NF-κB信号通路的单味中药治疗SAP微循环障碍研究 |
| 3.1 大黄 |
| 3.2 黄芩 |
| 3.3 丹参 |
| 4 小结 |
（8）柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠IKK/IκB/NF-κB信号通路的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验药物 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 1.5 方法 |
| 1.5.1 动物模型制备与分组 |
| 1.5.2 标本采集 |
| 1.5.3 实时定量PCR检测胰腺组织中IKKβ、IκBα mRNA的表达 |
| 1.5.4 免疫印迹法( Western Blot 法) 检测IKKβ、IκBα、pIκBα蛋白表达 |
| 1.5.5 免疫组织化学方法检测胰腺组织NF-κB p65的阳性表达 |
| 1.5.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠血清淀粉酶、脂肪酶活性的影响 |
| 2.2 柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺IKKβ、IκBα mRNA表达的影响 |
| 2.3 柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺组织中IKKβ、IκBα、pIκBα蛋白表达的影响 |
| 2.4 柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠NF-κB p65蛋白阳性表达量、阳性细胞百分率的影响 |
| 3 讨论 |
（9）PARP-1通过NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎致肠粘膜屏障损伤的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要耗材 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物处理 |
| 2.2 血清指标淀粉酶测定 |
| 2.3 胰腺组织光镜观察 |
| 2.4 肠组织光镜观察 |
| 2.5 血清炎症因子IL-6检测 |
| 2.6 蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定肠组织NF-κB蛋白表达 |
| 2.7 蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定PARP-1蛋白表达 |
| 2.8 免疫组化法测定肠组织Occludin蛋白表达 |
| 2.9 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 腹腔内大体改变 |
| 2 血清淀粉酶检测及胰腺病理学检查 |
| 3 肠粘膜病理学检查及免疫组化法测定大鼠肠粘膜Occludin蛋白表达 |
| 4 Western Blot法观察大鼠肠粘膜组织PARP-1、NF-κB表达及血清IL-6 表达 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（10）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学文献研究 |
| 1.1 SAP概述 |
| 1.2 SAP病因 |
| 1.3 SAP发病机制 |
| 1.4 SAP诊断 |
| 1.5 SAP非手术治疗进展 |
| 2 传统医学文献研究 |
| 2.1 中医对AP的大体认识 |
| 2.2 SAP中医辨证论治 |
| 2.3 中医对SAP的治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模前处理 |
| 2.3 造模 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 HE染色及病理切片制作 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验大鼠胰腺大体观察结果 |
| 3.2 胰腺组织病理结果 |
| 3.3 各组大鼠血清TNF-α、IL-1β检测结果 |
| 3.4 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65mRNA检测结果 |
| 3.5 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2表达结果 |
| 3.6 相关性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 白介素10与SAP |
| 2 NF-κB/TNF-α-IL-1β信号通路与SAP |
| 2.1 NF-κB与SAP |
| 2.2 TNF-α、IL-1β与SAP |
| 2.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β与SAP |
| 3 NF-κB/iNOS-COX-2信号通路与SAP |
| 4 SAP炎症通路与微循环通路的关系 |
| 4.1 TNF-α、IL-1β均可诱导iNOS的表达 |
| 4.2 TNF-α、IL-1β均可诱导C0X-2 的表达 |
| 4.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2与SAP |
| 4.4 实验小结 |
| 第四部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 重症急性胰腺炎微循环障碍中西医发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
四、核因子-κB与急性胰腺炎发病机制的研究进展（论文参考文献）
- [1]中药三联疗法联合西医常规治疗重症急性胰腺炎瘀毒互结证患者41例临床观察[J]. 李梦阁,党志博,张广玉,王宇亮,钤培国,党中勤. 中医杂志, 2021(11)
- [2]胃复康方治疗湿热浊瘀型高三酰甘油血症性急性胰腺炎的临床观察[D]. 陈小芳. 广西中医药大学, 2021(02)
- [3]急性胰腺炎患者血清G蛋白偶联胆汁酸受体1水平的研究[D]. 王紫嫣. 河北医科大学, 2021(02)
- [4]AMPK调控SIRT1在急性胰腺炎中的作用及机制研究[D]. 王小蝶. 安徽医科大学, 2021(01)
- [5]血清HMGB1,Ghrelin及PCT动态监测在急性胰腺炎病情及预后评估中的价值研究[D]. 王建. 安徽医科大学, 2021(01)
- [6]TMEM16A通过IP3R-Ca2+-NFκB信号通路促进急性胰腺炎发生发展的机制研究[D]. 夏佳琳. 中国医科大学, 2021(02)
- [7]基于核因子κB信号通路的重症急性胰腺炎微循环障碍中医药治疗研究进展[J]. 廖健思,边志远,文玲,王建超,农国勇,田玉玲. 山东中医杂志, 2021(01)
- [8]柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠IKK/IκB/NF-κB信号通路的影响[J]. 左雪虹,仁德芳,宋倩,李丽,赵龙,赵剑,李志. 中药药理与临床, 2020(06)
- [9]PARP-1通过NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎致肠粘膜屏障损伤的作用机制研究[D]. 弥亮钰. 青岛大学, 2020(01)
- [10]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究[D]. 文玲. 广西中医药大学, 2020(02)