一、脑血管病患者血小板膜糖蛋白CD_(62P)、CD_(63)的变化（论文文献综述）
杨家慧,罗霄鹏,唐兰英,周道,朱涵静,赵真[1]（2021）在《CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义》文中指出目的探讨初发脑梗死患者与复发脑梗死患者在氯吡格雷治疗后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血栓弹力图指标变化特点及其临床意义。方法纳入2019年7月至2021年1月在该院住院的急性缺血性脑卒中患者103例,分为复发脑梗死组（43例）和初发脑梗死组（60例）。入院后服用氯吡格雷（75 mg/d）,服药后第8天采用流式细胞术测定患者血浆中血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达率,并行血栓弹力图（TEG）检测,包括血小板ADP抑制率（%）、血细胞凝集块形成时间（K）、凝血反应时间（R）、血细胞凝集块形成速率（α角）和血凝块最大硬度或强度（MA）等指标,分析TEG各参数与CD62P、CD63表达率特点及其相关性。结果初发组和复发组治疗后血小板糖蛋白CD62p、CD63表达阳性率较治疗前均下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与初发组相比,复发组治疗后CD62p、CD63的表达阳性率下降幅度更小,差异具有统计学意义（P<0.05）。与初发组相比,复发组治疗后第8天检测血小板ADP抑制率更低、K值更短、MA更高,差异具有统计学意义（P<0.05）。初发组与复发组治疗第8天TEG检测中凝血反应时间R与CD63表达阳性率均呈负相关;CD62p表达阳性率与ADP抑制率均呈负相关。复发组ADP抑制率与CD63表达阳性率呈负相关。结论复发性脑梗死患者在氯吡格雷治疗后具有更高的血小板反应性、血小板活性和血凝状态,CD62p、CD63联合血栓弹力图指标检测有一定的临床意义。[国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48（5）:471-475.]
马衣日木·赛买提,王晓蓓,古丽尼沙汗·阿不力米提,吴勤奋[2]（2021）在《PAF-1、CD62p、CD63对急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损的预测价值》文中指出目的分析急性缺血性脑卒中（AIS）患者血清中血小板膜糖蛋白成员PAF-1、CD62p和CD63的动态表达,以及对神经功能缺损预后的评估价值。方法选择2019年01月至2020年06入我院初次确诊AIS患者共200例,根据入院美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分分为轻度组（≤7）和重度组（>7）,同期选择健康体检者100例为对照组。检测AIS患者发病6h、12h、24h、72h和1周以及对照组入院后PAF-1、CD62p和CD63水平。AIS患者随访6.0个月,记录预后转归、运动功能Fugl-Meyer量表（FMA）评分、日常生活能力改良Barthel指数（MBI）评分及改良Rankin量表（modified rankin scale,mRS）。结果重度组发病6h血清PAF-1、CD62p和CD63水平明显高于轻度组,轻度组明显高于对照组（P<0.05）。轻度组和重度组血清PAF-1、CD62p和CD63水平于24～72h达峰值,1周回落（P<0.05）。重度组预后不良率明显高于轻度组,FMA、MBI和mRS评分明显低于轻度组（P<0.05）。单因素Logistic回归分析显示,发病6h和24h血清PAF-1、CD62p和CD63水平是预后不良和运动功能障碍的主要危险因素（P<0.05）。Spearman相关分析显示,发病6h和24h血清PAF-1、CD62p和CD63水平与FMA和MBI评分呈显着负相关（P<0.05）。受试者工作特征曲线（ROC）分析显示,发病6h和24h血清PAF-1、CD62p和CD63水平预测预后不良的准确性分别为0.798、0.823和0.841,0.816、0.839和0.874（P<0.05）。结论 AIS患者血清PAF-1、CD62p和CD63异常高表达与疾病发生、严重程度、短期预后以及运动功能密切相关。
潘晓帆,秦琳,周其达,韩杨,周燕,吕梦凯,郭强[3]（2019）在《急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达水平与临床伤残严重程度的相关性及其临床意义》文中研究指明目的分析急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达水平与临床伤残严重程度的相关性及其临床意义。方法选取本院神经内科2018年1月-2019年3月收治的120例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,将其设定为观察组。另选取60例健康者为对照组,通过流式细胞术检测方法来检测2组研究对象的血小板膜糖蛋白CD31、CD62p、CD63以及PAC-1的表达水平,分析其与临床伤残严重程度的相关性。结果观察组患者的血小板膜糖蛋白CD31、CD62p、CD63、PAC-1表达水平均高于对照组（P<0.05）;观察组患者血小板膜糖蛋白CD62p与PAC-1表达水平和临床伤残严重程度评分呈正相关（Pearson相关系数分别为0.178和0.241,P<0.05）;CD31、CD62p和CD63的表达水平与不同神经功能缺损程度有关,其中中度和重度急性缺血性脑卒中患者的CD31、CD62p与CD63表达水平高于轻型患者（P<0.05）。结论在急性缺血性脑卒中患者体内血小板的活化程度较健康者来说明显升高,血小板膜糖蛋白CD62p与PAC-1的表达水平对临床伤残程度有显着影响,可作为反映急性缺血性脑卒中患者病情变化和预测康复效果的指标。
史雅红[4]（2019）在《气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠血小板活化功能评价研究》文中进行了进一步梳理研究背景气血是人体生命活动的基本物质,气血间的相互作用和关联影响着人体机能活动状态。气滞血瘀证和气虚血瘀证是血瘀证的两个重要分型,已有一些研究证明,二者存在病理表现、生物学基础上的相同点和不同点,二者在疾病的发生发展过程中亦存在相关性。但是,作为凝血系统的中心环节,气滞血瘀证和气虚血瘀证对血小板影响方面的研究还较少。在本实验室前期工作基础上,我们发现,运用不规律的睡眠剥夺造模法,存在从3周气滞血瘀到6周气虚血瘀的病理转化过程。两种证型均存在体重减轻、毛色枯黄等症状,又在脉搏、舌象、痛觉、心功能、血液流变学等宏观表征方面存在差异。气滞血瘀证与气虚血瘀证在微观上的变化和异同何在,作为血瘀的关键环节,血小板功能和形态是否有变化,两证的血小板功能和形态是否存在差异,血小板是否可以作为“气血交互于脉”中气血与脉相互作用的枢纽,以及作为抗凝药物的常见作用环节,中医药治疗不同类型血瘀证是否可以从血小板方面找到相关理论的实验验证及物质基础,这些问题亟待我们探索和讨论。目的及意义本研究的目的是探究气虚血瘀证与气滞血瘀证大鼠模型血小板功能的变化与差异,同时给予益气活血方和理气活血方作为药物反证,并探究理气活血方与益气活血方对两种血瘀证血小板功能的调节治疗机制。本研究的意义在于在微观上研究气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠模型血小板的变化,运用理气活血方与益气活血方对不同血瘀证候大鼠模型的血小板功能进行调节,并探究其变化的原因和机理,从而寻找气滞血瘀证与气虚血瘀证血小板功能的差异,为中医临床辨证提供实验佐证,充实其理论基础,为973课题“气血交互于脉”的假说提供一定的实验佐证。方法1.运用自制的水环境小平台盒子,进行不规律不完全的睡眠剥夺的造模方式。每个盒子内放六个小平台,五只大鼠,上盖铁丝网盖。实验时在盒子内注入约3cm高的水,大鼠可以在平台上自由活动,但不能俯卧入睡。保证每周总的剥夺时间达到112个小时,平均每天16个小时,气滞血瘀证的造模时间为3周,气虚血瘀证的造模时间为6周,并分别在第2周和第5周给予理气活血方和益气活血方对模型进行反证,同时验证和探讨理气活血方和益气活血方的药效及作用机制。2.宏观表征评价:检测各组大鼠的体重、脉搏、舌象、痛觉、心功能、血液流变学等宏观指标,验证模型成功及药效。3.基因组学检测:通过microRNA基因组学评价气滞血瘀证大鼠模型和气虚血瘀证大鼠模型microRNA的变化,寻找与血小板活化相关的靶基因以及理气活血方和益气活血方可能的作用靶点。4.血小板功能及形态学研究:AA、ADP、RISTO三种诱导剂诱导血小板聚集,流式细胞术检测血小板表面膜糖蛋白CD62p和CD63的表达率,扫描电镜和透射电镜观察血小板的外部形态及内部结构,ELISA酶联免疫法检测各组大鼠血浆PECAM-1的含量。结果1.宏观表征:（1）脉搏:同期正常组大鼠脉象平缓,不大不小,均匀规律,流利有力。气滞血瘀模型组大鼠脉搏强度较正常组明显升高（P<0.01）,呈现高、陡,不够流利,含有小的起伏,节奏较快等特点。理气活血方能明显改善气滞血瘀模型大鼠的脉搏,使脉搏强度明显降低（P<0.01）,脉象明显缓和改变。气虚血瘀模型组大鼠脉搏强度较正常组明显降低（P<0.01）,具有低、平,不够流利,节奏较慢等特点。益气活血方能明显改善气虚血瘀模型大鼠的脉搏,使强度明显升高（P<0.01）,脉象呈现搏动更加有力,节奏加快等特点。（2）体重:气滞血瘀模型组大鼠与气虚血瘀模型组大鼠体重较各自同期正常组均明显减轻（P<0.01）。理气活血方和益气活血方对气滞血瘀模型和气滞血瘀模型大鼠体重均无明显改善。（3）舌象:正常组大鼠舌象为淡红舌,薄白苔。气滞血瘀证模型组大鼠舌质红暗,舌面R、G、B值较同期正常组均显着性降低（P<0.01,P<0.05）,理气活血方可改善气滞血瘀模型大鼠舌象,舌面的R值和G值明显升高（P<0.05）。气虚血瘀证模型组大鼠舌质紫暗,舌面R、G、B值较同期正常组均有显着性降低（P<0.01,P<0.05）,益气活血方可改善气虚血瘀模型大鼠舌象,使舌面的R、G、B值均显着性升高（P<0.01,P<0.05）。（4）痛觉:气滞血瘀模型组大鼠的痛觉反应时间较正常组明显缩短（P<0.01）,理气活血方可明显延长气滞血瘀模型大鼠的痛觉反应时间（P<0.01）。气虚血瘀模型组大鼠的痛觉反应时间较正常组明显延长（P<0.01）,益气活血方可明显缩短气虚血瘀模型大鼠的痛觉反应时间（P<0.01）。（5）大鼠心脏超声心动图:与同期正常组比较,气滞血瘀模型组大鼠心脏左室舒张期体积明显降低（P<0.05）,每搏输出量明显降低（P<0.05）,心输出量明显降低（P<0.01）;理气活血方对气滞血瘀模型大鼠的各项心功能参数均无明显改善。与同期正常组比较,气虚血瘀模型组大鼠心脏左室舒张期直径明显降低（P<0.05）,左室舒张期体积明显降低（P<0.05）,每搏输出量明显降低（P<0.05）,心输出量明显降低（P<0.05）;益气活血方能明显改善气虚血瘀模型大鼠的心功能,可使心率明显升高（P<0.05）,左室舒张期直径、舒张期体积、每搏输出量均有升高趋势,但无统计学意义,心输出量明显升高（P<0.01）。（6）血液流变学:气滞血瘀模型组大鼠在低切、中切、高切条件下的血液粘度较正常组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;理气活血方可明显改善气滞血瘀模型大鼠在低切条件下的血液粘度（P<0.05）和中切和高切条件下血液粘度（P<0.01）。气虚血瘀模型组大鼠在低切、中切、高切条件下的血液粘度较正常组明显升高,具有统计学差异（P<0.01）;益气活血方能明显改善气虚血瘀模型大鼠的全血粘度,使中切条件下的血液粘度明显降低（P<0.05）,高切条件下的血液粘度明显降低（P<0.01）。2.microRNA基因组学研究:（1）气滞血瘀证模型大鼠与气虚血瘀证模型大鼠较各自同期正常组均有多条microRNA表达差异,表明其血小板活化可能是受相关的基因调控。（2）2条miRNA在两个模型组中均表达差异:rno-miR-344a-5p和rno-miR-762。其中rno-miR-344a-5p与CD63、P选择素、Gp1b和GpV的表达密切相关。（3）理气活血方与益气活血方发挥治疗气滞血瘀证和气虚血瘀证药效的机制可能与调控相关microRNA有关。3.血小板功能及形态学研究:（1）血小板聚集实验:由AA、ADP、RISTO三种诱导剂诱导的气滞血瘀模型组大鼠血小板最大聚集率（MAR）和平均聚集率（AAR）均较正常组明显升高,且具有统计学意义（P<0.01）。理气活血方可明显降低由AA诱导的气滞血瘀模型大鼠血小板AAR（P<0.05）,可明显降低由ADP诱导的气滞血瘀模型大鼠血小板MAR和AAR（P<0.05,P<0.01）可明显降低由RISTO诱导的气滞血瘀模型大鼠血小板MAR和AAR（P<0.01,P<0.05）。在气虚血瘀证血小板聚集实验中,与同期正常组比较,由AA诱导的气虚血瘀模型组大鼠AAR明显升高,具有统计学意义（P<0.05）,由RISTO诱导的气虚血瘀模型组大鼠血小板最大聚集率（MAR）和平均聚集率（AAR）明显升高,且具有统计学意义（P<0.01）。益气活血方可明显改善气虚血瘀模型大鼠的血小板聚集情况,可见由AA诱导血小板AAR明显降低（P<0.05）,由RISTO诱导的血小板MAR和AAR明显降低（P<0.01,P<0.05）。（2）血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达:气滞血瘀模型组大鼠血小板CD63表达率较正常组明显升高（P<0.01）。理气活血方可明显降低气滞血瘀模型大鼠血小板CD63的表达率（P<0.01）。气虚血瘀模型组大鼠血小板CD62p和CD63的表达率明显升高（P<0.01,P<0.05）。益气活血方可明显降低气虚血瘀模型大鼠血小板CD62p和CD63的表达率（P<0.01,P<0.05）。（3）血小板扫描电镜观察:正常组血小板散在,不聚团,活化较少或较轻。气滞血瘀模型组大鼠血小板活化较正常组明显,扩张型血小板增多,伪足伸出明显,细胞膜表面凹凸不平,血小板有聚团现象,存在细胞间膜融合现象。理气活血方可明显抑制气滞血瘀模型大鼠血小板的活化,可见血小板的聚集现象明显改善,细胞膜较为平整圆滑,伪足伸出减少。气虚血瘀模型组大鼠血小板聚团现象较正常组明显增多,有微血栓形成。益气活血方可明显改善气虚血瘀模型大鼠血小板的聚集现象,使血小板微血栓解聚,血小板细胞膜平滑完整。（4）血小板透射电镜观察:正常组大鼠的血小板细胞膜边界清晰,血小板内颗粒清晰可见,细胞结构完整。气滞血瘀模型组大鼠血小板细胞膜有明显破损,可见血小板颗粒膜与细胞膜融合,血小板内颗粒破裂明显,颗粒膜互相融合,细胞结构破损,血小板形状发生变化,有伪足伸出倾向。理气活血方可明显改善气滞血瘀模型大鼠血小板形态,细胞膜边界清晰,对细胞内的颗粒破坏也有明显改善。气虚血瘀模型组大鼠血小板细胞膜融合明显,血小板连接成片,存在大量巨大颗粒甚至空泡,颗粒破坏严重,线粒体嵴断裂,细胞结构严重破损。益气活血方可明显改善气虚血瘀模型大鼠血小板形态,可见血小板呈类圆形,细胞膜清晰完整,细胞内颗粒膜清晰完整,线粒体结构完整。（5）血浆PECAM-1含量:气滞血瘀模型组大鼠血浆PECAM-1含量较同期正常组明显升高（P<0.01）;理气活血方可明显降低气滞血瘀模型大鼠血浆PECAM-1的含量（P<0.01）。气虚血瘀模型组大鼠血浆PECAM-1含量较同期正常组明显升高（P<0.01）;益气活血方可明显降低气虚血瘀模型大鼠血浆PECAM-1的含量（P<0.01）。结论1.睡眠剥夺诱导的大鼠气滞血瘀证和气虚血瘀证证候模型造模成功,模型稳定易成,符合中医病机。2.气滞血瘀证和气虚血瘀证模型大鼠血小板均活化明显,聚集率升高,血小板形态学改变,血小板间存在膜融合现象,细胞膜发生破损,颗粒释放增多,结构受损。3.气滞血瘀证模型大鼠的血小板活化与致密颗粒释放更为相关;气虚血瘀证的血小板活化特点表现为有微血栓的形成,结构受损更为严重。4.理气活血方和益气活血方均可通过抑制血小板活化,保护血小板结构达到分别治疗气滞血瘀证和气虚血瘀证的疗效。其作用机制可能与调节相关microRNA有一定关系。
华晓东[5]（2018）在《血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展》文中研究指明临床上多种疾病的发生与发展都与血小板的活化有关,血小板的活化可以通过各种特异性的生物标志物来反映,而通过流式细胞仪可以对血小板活化进行稳定、动态的检测,这对于临床上通过血小板活化标志物来诊断疾病并预测其进展具有重要意义。本文就此进行综述。
王冰,李晓燕,刘聪,翁文采[6]（2017）在《抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用》文中提出目的探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素（CD62P）、溶酶体膜蛋白（CD63）表达的调控作用。方法选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为（26.92±2.06）%、（22.15±4.19）%,对照组分别为（26.91±2.07）%、（22.15±2.18）%,2组比较无显着差异（P>0.05）,但均明显高于正常组（P<0.05）;治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%（P<0.05）;2组不良反应发生率（9.3%、4.7%）比较无显着差异（P>0.05）。结论抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。
吕朴,黄一宁[7]（2015）在《脑血管疾病患者血小板的活化状态变化分析》文中进行了进一步梳理目的探讨脑血管疾病患者血小板的活化状态变化的临床意义。方法随机选择90例脑血管疾病患者,其中脑梗死（脑梗死组）和高血压（高血压组）患者各45例,并选择30例健康者为对照组。利用流式细胞仪检测所有研究对象的血小板活化状态,并进行比较。结果脑梗死组和高血压组的血小板表面膜糖蛋白CD41、CD61较对照组差异无统计学意义（均P>0.05）;但较健康对照组,血小板表面膜糖蛋白CD62p、CD63均出现显着上升的情况,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论脑血管疾病患者的血小板活化状态显着增强,临床对血小板表面膜糖蛋白的检测具有重要意义。
赵真,包正军,罗霄鹏,彭子娟,曹晓玲,唐兰英[8]（2013）在《氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中疗效评价》文中研究表明研究背景抗血小板治疗已经成为缺血性卒中的常规治疗方法,目前对其作用的肯定主要源于临床应用,迄今尚无一项能够准确评价其有效性的实验室指标。有研究证实,血小板活化程度与动脉粥样硬化和缺血性卒中相关,尤其是血小板α颗粒膜糖蛋白CD62p和溶酶体膜糖蛋白CD63均为血小板活化的重要指标。本研究旨在通过观察急性缺血性卒中患者血小板膜表面CD62p和CD63表达变化,探讨以血小板活化程度反映氯吡格雷（75 mg）、奥扎格雷钠（80 mg）与阿司匹林（0.15 g）的疗效差异。方法采用流式细胞术检测急性缺血性卒中患者氯吡格雷（75 mg）联合奥扎格雷钠（80 mg,联合治疗组）及阿司匹林单药（阿司匹林组）治疗前后血小板CD62p和CD63阳性表达率,美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价神经功能改善程度。结果与正常对照组相比,治疗前急性缺血性卒中组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率升高（P=0.001,0.032）;治疗后CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降（均P=0.000）。与治疗前相比,治疗后联合治疗组和阿司匹林组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降（均P=0.000）,但组间差异无统计学意义（均P>0.05）。CD62p和CD63阳性表达率在不同观察时间点与治疗分组之间不存在交互作用（F=1.403,P=0.250;F=2.830,P=0.063）,但NIHSS评分在不同观察时间点与治疗分组之间存在交互作用（F=4.518,P=0.013）。结论抗血小板药物治疗急性缺血性卒中有效,但氯吡格雷与奥扎格雷钠联合治疗之疗效与阿司匹林单药治疗并无差异。缺血性卒中急性期测定血小板CD62p阳性表达率可以用于评价抗血小板药物的疗效,但CD63表达的临床价值尚待进一步研究。
周君[9]（2013）在《阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响及GPⅡb基因多态性的研究》文中指出研究目的：本研究通过观察急性缺血性脑卒中（IS）患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63表达的变化,研究血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63与急性IS的相关性,探讨应用血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63监测血小板的活化状态和预测急性IS发病的可能性；并通过检测急性IS患者血小板聚集率及血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性,探讨其与血小板膜糖蛋白表达及与阿司匹林抵抗（AR）的相关性,以期对急性IS患者提供抗血小板治疗的依据。方法：1、急性IS患者226例,对照组100例,对照组分为正常对照组40例及高危对照组60例,高危对照组为合并卒中危险因素如高血压、糖尿病、冠心病等危险因素者,所有受试者均常规检测血常规、凝血常规、肝功能、血脂、血糖等生化指标,病例组入院后立即用美国国立卫生院神经功能缺损（NIHSS）评分对其进行神经功能测评,按评分结果分为轻、中、重3个亚组。根据患者48小时内病情是否加重分为进展性IS及稳定型IS。2、采用流式细胞仪（FCM）检测病例组及对照组血小板膜糖蛋白PAC-1、 CD62p、CD63的表达,并分别以二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）做诱导剂,用流式细胞仪检测以上两组患者的血小板聚集率。并应用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性分析方法检测病例组及对照组血小板膜GP IIbHPA-3基因多态性。3、其中病例组111例患者予阿司匹林肠溶片100mg/d干预治疗7d后复查血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率。4、观察病例组不同NIHSS分组血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率。5、观察进展性IS与稳定型IS患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率。6、探讨血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性与血小板膜糖蛋白PAC-1、 CD62p、CD63表达的相关性。7、根据阿司匹林干预治疗后检测的血小板聚集率水平,筛查AR患者（根据本实验研究结果,由ADP做诱导剂所测得的血小板聚集率>51.35%；由AA做诱导剂所测得的血小板聚集率>47.63%,满足上述两项者定义为AR）,并探讨AR者与血小板膜GPⅡbHPA-3基因多态性的相关性。结果：1、病例组、高危对照组与正常对照组血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p.CD63表达水平的比较：病例组血小板膜糖蛋白PAC-1（30.26±15.56%）表达水平高于正常对照组（24.22±10.86%,P<0.05）。病例组血小板膜糖蛋白CD62p（16.28±7.41%）表达水平高于正常对照组（13.35±5.86%,P<0.05）；高危对照组CD62p（16.59±6.55%）表达水平高于正常对照组（P<0.05）。病例组血小板膜糖蛋白CD63（20.79±9.64%）表达水平高于高危对照组（16.34±6.74%）及正常对照组（13.35±5.86%）,均有统计学差异（P<0.05）。2、以ADP做诱导剂检测血小板聚集率,病例组（31.30±12.78%）及高危对照组（31.25±11.09%）血小板聚集率水平均高于正常对照组（23.80±10.86%）,差异有统计学意义（P<0.05）,病例组与高危对照组之间无统计学差异。以AA做诱导剂检测血小板聚集率,病例组（30.56±12.77%）血小板聚集率水平高于高危对照组（26.45±11.09%）及正常对照组（23.80±11.86%）,且高危对照组血小板聚集率水平高于正常对照组,均有统计学差异（P<0.05）。3、病例组不同NIHSS分组血小板膜糖蛋白PAC-1表达无显着性差异,F值1.390,P=0.251；CD62p表达无显着性差异,F值0.06,P=0.994；CD63表达无显着性差异,F值2.132,P＝0.121；由ADP做诱导剂测得的血小板聚集率无显着性差异,F值1.431,P=0.241；由AA做诱导剂测得的血小板聚集率无显着性差异,F值1.140,P=0.322。4、阿司匹林干预治疗后血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率水平较干预前明显下降,干预前PAC-1、CD62p、CD63及由ADP、 AA诱导的血小板聚集率分别为：30.07±15.61%、16.41±7.45%、20.80±9.67%、31.16±12.80%、30.48±12.84%；干预后PAC-1、CD62p.CD63及由ADP、AA诱导的血小板聚集率分别为：21.63±12.80%、9.42±7.00%、14.92±10.35%、24.65±12.09%、20.23±13.24%；差异有统计学意义（P<0.05）。5、稳定型较进展性IS患者血小板膜糖蛋白PAC-1（29.09±14.64%vs37.43±18.19%）、CD62p（15.56±7.27%vs20.16±7.24%）表达水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。6、本研究发现AR者6人,阿司匹林敏感（AS）者105人,AR发生率约为5.4%。AR组与AS组血小板膜糖蛋白PAC-1（49.56±14.12%vs28.95±15.00%）.CD62p（24.73±7.19%vs15.84±7.18%）.CD63（33.58±9.16%vs20.07±9.21％）表达水平比较,AR组血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63表达水平显着高于AS组,差异有统计学意义（P<0.05）。7、血小板膜GP Ⅱb HPA-3aa、ab、bb3种基因型PAC-1表达率分别为：27.55±16.97%、30.99±15.34%、32.86±13.06%；3种基因型CD62p表达率分别为：16.77±7.93%、15.92±7.41%、32.86±13.06%；bb基因型PAC-1.CD62p表达的均值高于aa基因型及ab基因型,但无统计学差异,是否bb基因型者发生IS后可能更易导致血小板膜糖蛋白的高表达,有待进一步研究。8、病例组发生AR者中血小板膜GPⅡb HPA-3bb基因型频率较aa、ab基因型高,差异有统计学意义（P=0.041）,提示血小板膜GPⅡb HPA-3bb基因型可能与阿司匹林抵抗相关。结论：1、急性IS患者血小板高度活化,应用FCM检测血小板膜糖蛋白PAC-1、 CD62p、CD63的表达可以作为检测血小板活化程度的敏感指标。2、进展性较稳定型IS患者血小板活化程度高,提示是否血小板膜糖蛋白表达增高显着的IS患者发展为进展性IS的可能性大。3、高危对照组血小板膜糖蛋白的表达及聚集率高于健康人,提示存在卒中危险因素如高血压、冠心病、糖尿病者血小板处于活化状态,应严格控制卒中的危险因素,减少血小板膜糖蛋白的表达及血小板聚集率,以降低脑卒中及血栓事件的发生率。4、阿司匹林可以减少血小板表面膜糖蛋白的表达及血小板聚集率,抑制血小板的活化。5.GPⅡb HPA-3三种基因型血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及CD63的表达无显着性差异,但bb基因型PAC-1、CD62p表达的均值高于aa基因型及ab基因型,是否IS bb基因型携带者更易引起血小板活化,有待进一步研究。6、IS患者存在AR现象,本研究中AR患者占5.4%,AR患者服用阿司匹林后不能有效抑制血小板聚集,其膜糖蛋白仍高表达,且与血小板膜GPⅡbHPA-3bb基因型相关,提示血小板膜GPⅡb HPA-3bb基因型可能为AR的独立危险因子。
孟莉[10]（2013）在《丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响》文中提出背景：冠心病心绞痛是心血管系统的常见病、多发病,研究表明,血小板活化在冠心病的发生发展过程中起重要的作用。血小板活化时,血小板膜表面糖蛋白的表达水平会较静止时发生显着变化,通过检测活化血小板膜表面糖蛋白的表达水平,可以了解血小板的活化情况。目前,抗血小板治疗是冠心病二级预防的重要组成部分,但抗血小板的西药虽然作用快,但作用靶点单一,而且易产生耐药性和某些不良反应。研究表明一些中药或中药有效成分具有抑制血小板活化功能的作用,可以预防及治疗冠心病心绞痛。目的：1.运用流式细胞术准确测定冠心病不稳定性心绞痛患者血小板膜表面糖蛋白的表达水平,揭示冠心病心绞痛患者存在血小板活化。2.运用流式细胞术准确测定冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板膜表面糖蛋白的表达水平,揭示血瘀证与血小板活化功能的相关性。3.评价丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者的临床疗效,证明活血化瘀药物治疗冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者有效。4.观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响,从血小板活化分子水平揭示活血化瘀中药通过抑制血小板活化功能,达到治疗心绞痛的目的。方法：1.选取冠心病不稳定性心绞痛患者102例,健康人20例,使用流式细胞仪测定并比较两组血小板膜表面糖蛋白CD63、CD42b、PAC-1表达水平。2.选取冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者82例,冠心病不稳定性心绞痛非血瘀证患者20例,健康人20例,使用流式细胞仪测定并比较三组血小板膜表面糖蛋白CD63、CD42b、PAC-1表达水平3.选取冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者82例,随机分为两组,对照组单纯使用西药治疗,治疗组在西药治疗的基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,疗程14天,使用流式细胞仪测定治疗前后患者血小板膜表面糖蛋白CD63、CD42b、PAC-1表达水平,并评价两组的临床疗效。4.所有试验数据录入计算机,应用统计软件SPSS17.0进行数据统计分析。计量资料采用均数士标准差（x±s）表示,计数资料采用频数表示。组间计量资料比较采用独立样本t检验,组内治疗前后比较采用配对t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。以P<0.05表示统计学差异有显着性。结果：1.冠心病不稳定性心绞痛患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1表达水平较健康人明显上调、血小板膜糖蛋白CD42b表达水平较健康人明显下调,其差异有显着统计学意义（P<0.01）;2.冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1表达水平较健康人明显上调、血小板膜糖蛋白CD42b表达水平较健康人明显下调,其差异有显着统计学意义（P<0.01）；与非血瘀证患者比较,血瘀证患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1表达水平上调更为明显、血小板膜糖蛋白CD42b表达水平下调程度也较非血瘀组患者为着,其差异具有统计学意义（P<0.05）。3.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者心绞痛疗效：对照组显效8例（19.51%）,有效22例（53.66%）,无效10例（24.39%）,加重1例（2.44%）。治疗组显效9例（21.95%）,有效28例（68.29%）,无效4例（9.76%）,加重0例（0%）。对照组总有效率73.17%与治疗组总有效率90.24%比较,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。4.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血瘀证疗效：对照组显效11例（26.83%）,有效20例（48.78%）,无效10例（24.39%）,加重0例（0%）。治疗组显效15例（36.58%）,有效23例（56.10%）,无效3例（7.32%）,加重0例（0%）。对照组总有效率75.61%与治疗组总有效率92.68%比较,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。5.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板功能的影响：与治疗前相比,对照组与治疗组在治疗后血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1表达水平明显下调,具有统计学差异（P<0.05）；CD42b表达水平明显上调,具有统计学差异（P<0.05）。同时,治疗组在治疗后其CD63、PAC-1表达的下调程度较对照组更为明显,具有显着的统计学差异（P<0.01）,而CD42b表达的上调程度也较对照组明显,具有统计学差异（P<0.05）。结论：1.冠心病不稳定心绞痛患者血小板膜表面糖蛋白CD63、PAC-1表达水平上调、CD42b表达水平下调,表明血小板活化与不稳定心绞痛的发生密切相关。2.冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者血小板膜表面糖蛋白CD63、PAC-1表达水平上调、CD42b表达水平下调,且其改变较非血瘀证患者更为明显,表明血瘀证与血小板活化密切相关。3.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液具有改善冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者心绞痛症状的作用,表明其是治疗冠心病不稳定心绞痛的有效药物之一4.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能够改善冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者血瘀证证候,表明其是治疗冠心病不稳定心绞痛血瘀证的有效药物之-5.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能够下调冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者血小板膜表面糖蛋白CD63、PAC-1的表达,上调其CD42b的表达,抑制血小板活化,从而抑制血小板黏附、聚集、释放功能,达到治疗冠心病不稳定心绞痛血瘀证。
二、脑血管病患者血小板膜糖蛋白CD_(62P)、CD_(63)的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑血管病患者血小板膜糖蛋白CD_(62P)、CD_(63)的变化（论文提纲范文）
（1）CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 一般资料收集 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 分组 |
| 1.3.2 治疗及标本收集 |
| 1.3.3 TEG检测方法 |
| 1.3.4 CD62p、CD63检测 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 CD62p、CD63表达率 |
| 1.4.2 TEG检测 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组基线资料比较 |
| 2.2 两组治疗前、后血小板CD62p、CD63表达阳性率比较 |
| 2.3 两组TEG指标的比较 |
| 2.4 TEG参数与CD62p、CD63的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（2）PAF-1、CD62p、CD63对急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损的预测价值（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（3）急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达水平与临床伤残严重程度的相关性及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 CD31的平均荧光强度和CD62p、CD63和PAC-1的阳性百分率 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 2组研究对象的血小板膜糖蛋白表达水平 |
| 2.2 2组研究对象血小板膜糖蛋白表达水平与临床伤残严重程度的相关性分析 |
| 2.3 不同神经功能缺损程度的急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达水平变化 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 血小板膜糖蛋白表达水平与急性缺血性脑卒中的关系 |
| 3.2 急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达水平与临床伤残严重程度的关系 |
（4）气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠血小板活化功能评价研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 气滞血瘀证及气虚血瘀证的生物学研究现状 |
| 前言 |
| 总技术路线图 |
| 实验一: 气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠宏观表征评价分析 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 6. 结论 |
| 实验二: 气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠的microRNA基因组学研究 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验三: 气滞血瘀证和气虚血瘀证血小板功能及形态学研究 |
| 第一节: 气滞血瘀证与气虚血瘀证的血小板聚集实验 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 第二节: 气滞血瘀证与气虚血瘀证血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达率 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 第三节: 气滞血瘀证与气虚血瘀证的血小板形态学研究 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四节: 气滞血瘀证和气虚血瘀证血小板与内皮黏附因子检测 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 主要的血小板活化标志物 |
| 1.1 血小板活化早期标志物 |
| 1.2 特异性血小板标志物 |
| 1.3 泛血小板标记物 |
| 2 血小板活化标志物的检测方法 |
| 3 血小板活化标志物的临床应用 |
| 3.1 冠心病 |
| 3.2 心肌梗死 |
| 3.3 下肢深静脉血栓 |
| 3.4 川崎病 |
| 3.5 急性脑梗死与进展性卒中 |
| 3.6 脓毒血症 |
| 3.7 肿瘤 |
| 3.8 先兆性子痫 |
| 3.9 急性一氧化碳中毒 |
（6）抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达情况比较 |
| 2.2 抗血小板药有效性及安全性分析 |
| 3 讨论 |
（7）脑血管疾病患者血小板的活化状态变化分析（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（8）氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中疗效评价（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 1. 急性缺血性卒中组(脑卒中组) |
| 2. 正常对照组(对照组) |
| 二、研究方法 |
| 1. 主要试剂与仪器 |
| 2. 三色流式分析法检测血小板活化度 |
| 3. 神经功能评价 |
| 4. 疗效判断 |
| 5. 统计分析方法 |
| 结果 |
| 一、一般资料 |
| 1. 脑卒中组 |
| 2. 对照组 |
| 二、血小板活化程度分析 |
| 1. 血小板CD62p表达变化 |
| 2. 血小板CD63表达变化 |
| 三、神经功能评价 |
| 四、临床疗效评价 |
| 讨论 |
（9）阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响及GPⅡb基因多态性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 冠心病不稳定性心绞痛患者血小板活化功能的研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 实验二 冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 实验三 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、脑血管病患者血小板膜糖蛋白CD_(62P)、CD_(63)的变化（论文参考文献）
- [1]CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义[J]. 杨家慧,罗霄鹏,唐兰英,周道,朱涵静,赵真. 国际神经病学神经外科学杂志, 2021
- [2]PAF-1、CD62p、CD63对急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损的预测价值[J]. 马衣日木·赛买提,王晓蓓,古丽尼沙汗·阿不力米提,吴勤奋. 立体定向和功能性神经外科杂志, 2021(04)
- [3]急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达水平与临床伤残严重程度的相关性及其临床意义[J]. 潘晓帆,秦琳,周其达,韩杨,周燕,吕梦凯,郭强. 卒中与神经疾病, 2019(06)
- [4]气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠血小板活化功能评价研究[D]. 史雅红. 中国中医科学院, 2019(01)
- [5]血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展[J]. 华晓东. 天津药学, 2018(04)
- [6]抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用[J]. 王冰,李晓燕,刘聪,翁文采. 中国实用神经疾病杂志, 2017(11)
- [7]脑血管疾病患者血小板的活化状态变化分析[J]. 吕朴,黄一宁. 中国实用神经疾病杂志, 2015(10)
- [8]氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中疗效评价[J]. 赵真,包正军,罗霄鹏,彭子娟,曹晓玲,唐兰英. 中国现代神经疾病杂志, 2013(10)
- [9]阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响及GPⅡb基因多态性的研究[D]. 周君. 天津医科大学, 2013(02)
- [10]丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响[D]. 孟莉. 北京中医药大学, 2013(08)