一、人胎盘蜕膜细胞5-羟色胺及其受体的免疫组织化学及原位杂交研究（论文文献综述）
王素华[1]（2020）在《HBsAg阳性孕妇绒毛组织中HBV标记物和载脂蛋白H关系探讨》文中进行了进一步梳理目的乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）宫内感染机制较为复杂,有研究表明,载脂蛋白H（apolipoprotein H,Apoh）参与并介导了HBV感染肝细胞,在病毒复制期与乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B virus surface antigen,HBsAg）的结合力更强。本研究通过检测HBsAg阳性孕妇血液和早期流产绒毛组织的乙肝标志物水平,明确HBsAg阳性孕妇早期胎儿的乙肝感染情况,调查HBV宫内感染的风险因素,并探讨Apoh的表达与宫内感染的关系。方法选取2017年1月至2018年5月在深圳市第三人民行早期流产的41例HBsAg阳性孕妇为研究对象,留取孕妇绒毛组织和血液样本。应用荧光探针法检测绒毛组织和血浆中的HBV DNA水平及HBV血清学标记物,通过免疫组化方法检测绒毛组织中神经胶质细胞缺失蛋白1（glial cells missing 1,GCM1）、HBsAg、Apoh的表达,所得数据采用统计软件进行比较分析。结果绒毛组织HBV DNA的阳性率为29.27%（12/41）,显着低于血液中HBV DNA的阳性率（53.66%,22/41）,差异具有统计学意义（X2=5.025,P=0.043）;绒毛组织HBV DNA阳性孕妇血液中的HBsAg、HBe Ag和HBV DNA含量均显着高于绒毛组织HBV DNA阴性组的孕妇,差异均具有统计学意义（P值分别为0.002、0.001、0.000）;绒毛组织中,HBsAg和Apoh阳性率分别为17.07%（7/41）和19.51%（8/41）;Apoh在绒毛组织HBsAg阳性组的表达率显着高于HBsAg阴性组,差异具有统计学意义（X2=14.487,P=0.000）,但Apoh在绒毛组织HBV DNA阳性组的表达率与HBV DNA阴性组差异不显着（X2=0.325,P=0.568）;Apoh在血浆HBV DNA阳性孕妇中的表达率显着高于血浆HBV DNA阴性组,差异具有统计学意义（X2=4.578,P=0.032）,但Apoh在血浆HBe Ag阳性和血浆HBe Ag阴性孕妇中的表达率差异不显着（X2=0.577,P=0.448）。结论HBsAg阳性孕妇早期流产的绒毛组织可检测出HBV DNA、HBsAg和Apoh的表达;Apoh的表达与绒毛组织HBsAg阳性和血浆HBV DNA阳性密切相关;绒毛组织HBV DNA阳性孕妇血液中的HBsAg、HBe Ag和HBV DNA含量显着升高。
冯利[2]（2019）在《解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期Wnt/β-catenin信号通路的影响》文中研究指明目的在前期研究的基础上,通过建立慢性应激大鼠模型,采用“解郁育胞方”进行干预治疗,进一步验证解郁育胞改善慢性应激大鼠子宫内膜容受性的作用,并初步探讨其作用机制,为解郁育胞方在临床中的应用提供可靠的实验依据。方法采用慢性轻度不可预见性应激造模法来建立慢性应激大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为五组,分别为:模型对照组、西药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,另设正常对照组。各组给药方法如下:正常对照组:灌服等体积纯化水11.2ml/kg,每日1次,连续14日;模型对照组:灌服等体积纯化水11.2ml/kg,每日1次,连续14日;西药对照组:灌服阿司匹林,剂量6.75mg/kg,每日1次,连续14日;中药低剂量组:灌服解郁育胞方,剂量5.6g/kg,每日1次,连续14日;中药中剂量组:灌服解郁育胞方,剂量11.2g/kg,每日1次,连续14日;中药高剂量组:灌服解郁育胞方,剂量22.4g/kg,每日1次,连续14日。实验分为五个部分。第一部分为:慢性应激大鼠模型的建立与评价。通过连续21天给予慢性轻度不可预见性应激来建立慢性应激大鼠模型,并观察造模前后大鼠行为学（包括一般行为和糖水摄取率、强迫游泳静止时间）及血清皮质酮（CORT）的变化对模型进行评价。第二部分实验为:解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期雌、孕激素水平,子宫内膜厚度、组织形态及容受性的影响。各组大鼠分别于给药14日后选择动情期按雌雄2:1合笼,次日晨9:00时检查阴栓,无阴栓者进行阴道涂片检查,发现阴栓或涂片发现精子者记为妊娠第1日。妊娠第4日每组各取6只大鼠处死取标本,各组余下的10只大鼠用于后续实验。通过HE染色观察大鼠子宫内膜厚度及组织形态变化;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清雌、孕激素水平;通过免疫组织化学法检测子宫内膜LIF的表达水平。第三部分实验为:解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期Wnt/β-catenin信号通路的影响。将实验二采集的大鼠子宫标本,通过Western blot检测大鼠子宫内膜Wnt/β-catenin信号通路主要蛋白Wnt7a、HOXA10、β-catenin和p-β-catenin的表达水平;用qRT-PCR检测大鼠子宫内膜Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt7a及β-catenin的mRNA表达水平;并采用免疫荧光法检测大鼠子宫内膜p-β-catenin蛋白的定位及表达水平。第四部分实验为:解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期LPAR3及COX-2的mRNA表达的影响。将实验二采集的大鼠子宫标本,通过qRT-PCR法检测大鼠子宫内膜LPAR3和COX-2 mRNA的表达水平。第五部分实验为:解郁育胞方对慢性应激大鼠妊娠功能的影响。将实验二各组余下的10只大鼠于妊娠第10日16:00全部颈椎脱臼法处死,剖取子宫,观察受孕情况并统计胚胎数。HE染色、免疫组织化学染色以及免疫荧光的切片采用显微镜采集图像。先直接观察子宫内膜的细胞形态及蛋白表达定位,在通过Image-pro plus 6.0图像分析系统进行分析,利用该软件测量子宫内膜的厚度,计算特异蛋白的平均光密度值（平均光密度=累积光密度IOD/面积区域）。Western blo利用胶片曝光后通过扫描获得实验图像,使用BandScan分析胶片灰度值。以目标蛋白与内参蛋白灰度的比值作为该蛋白的相对表达量进行统计分析。qRT-PCR用ABI公司QuantStudio?6 Flex实时荧光定量PCR系统检测目标基因mRNA的表达水平,以正常对照组为基准,利用2-△△Ct的分析方法分析各目标基因mRNA的相对表达量。所有数据均用SPSS19.0软件包进行处理,数据资料以?x±s形式表示,组间比较采用独立样本的T检验统计方法,多重比较采用比较均值的单因素方差分析法,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.慢性应激大鼠模型的建立与评价慢性应激会使大鼠发生行为学的相关改变,如抬举、抓痒、添足等修饰行为减少,糖水摄取率降低,强迫游泳静止时间增加,还会使大鼠血清皮质酮（CORT）的含量升高。在对慢性应激大鼠模型进行评价时可以将糖水摄取率降低20%、强迫游泳静止时间增加20%、血清皮质酮含量显着升高为定量评价指标。2.解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期雌（E2）、孕激素（Pg）水平,子宫内膜组织形态及容受性的影响解郁育胞方能够提高慢性应激大鼠血清雌（E2）、孕激素（Pg）水平,增加子宫内膜厚度以及LIF的表达水平,且呈一定的剂量依赖性。中药各剂量组与模型对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;中药高剂量组与西药对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.解郁育胞方对慢性应激大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响解郁育胞方能够提高慢性应激大鼠Wnt7a、HOXA10、β-catenin、P-β-catenin蛋白的表达水平及Wnt7a、β-catenin的mRNA表达水平,且呈现出一定的剂量依赖性。中药各剂量组与模型对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;中药高、中剂量组与西药对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。4.解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期LPAR3及COX-2的mRNA表达的影响解郁育胞方能够提高慢性应激大鼠的COX-2及LPAR3的mRNA表达水平,且呈一定的剂量依赖性。中药各剂量组与模型对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;中药高、中剂量组与西药对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。5.解郁育胞方对慢性应激大鼠妊娠功能的影响解郁育胞方中、高剂量组和西药对照组大鼠的平均胚胎数均高于模型对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;解郁育胞方低剂量组大鼠平均胚胎数也高于模型对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论解郁育胞方能够调节慢性应激大鼠血清雌激素（E2）及孕激素（Pg）水平;增加慢性应激大鼠子宫内膜厚度和LIF的表达水平;同时还能促进Wnt/β-catenin信号通路上关键蛋白和基因的表达;增强LPAR3和COX-2的mRNA表达;从而改善慢性应激大鼠的子宫内膜容受性,提高大鼠的胚胎着床数改善其妊娠功能。
赵延涛[3]（2011）在《LPS致流产作用及保胎中药的调控效应研究》文中指出繁殖障碍是使家畜繁殖力降低的主要原因,引起繁殖障碍的重要原因之一就是流产。哺乳动物尤其是反刍家畜又以妊娠早期的胚胎丢失几率最高。流产不仅造成胎儿夭折和母畜产奶量损失,延长母畜产仔间隔,而且常常引起胎衣滞留,造成子宫内膜炎,及母畜的习惯性流产,甚至使母畜失去繁殖性能,直接影响家畜的繁殖、品种的改良,给国家和企业造成巨大的经济损失,已经引起人们的高度重视。内毒素（感染或水平上升）是造成流产的一个重要原因,故本研究运用LPS建立小鼠肠道和肝脏损伤、流产和胚胎着床障碍的三种模型,并结合体外细胞培养的方法,探讨内毒素对肝脏的损伤机制及肝脏对内毒素的清除,同时研究LPS诱导小鼠流产和着床障碍的分子机制以及保胎中药的作用机理,为阐明LPS与妊娠母胎界面的免疫关系,寻找能够有效预防和调控妊娠早期胚胎丢失的药物并探索其作用机制,从而减少流产在动物生产中的发生,提高母畜的繁殖力和畜牧业养殖的经济效益。通过对LPS致小鼠肝损伤模型进行研究,发现LPS导致肠道的通透性增加,肠黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达降低,推测破坏肠黏膜机械屏障可能是LPS对肠黏膜屏障损伤的重要机制之一。同时腹腔注射LPS引起回肠ROS大量蓄积,提示ROS可能参与调节LPS引发的肠黏膜屏障损伤过程。LPS处理组小鼠血清中的ALT/AST显着升高,说明肝细胞受损,肝功能下降。肝脏MDA含量剧增,抗氧化酶SOD、CAT、GPx活性明显降低,意味着LPS引起肝脏ROS的大量蓄积,并引起了脂质过氧化损伤。通过DHE荧光法检测发现LPS同样能引起人肝癌细胞HepG2产生大量的ROS,这一点与体内试验结果一致。同时LPS导致小鼠血中有大量的NO,肝脏的TNF-α、KC的含量明显升高,KC mRNA表达显着升高,肝脏的iNOS蛋白和肝细胞核内的NF-κB表达上升。LPS刺激HepG2之后能使其分泌大量的IL-8,且通过免疫荧光染色发现胞浆中静态的NF-κB被激活,转位于细胞核,参与调节趋化因子IL-8（或KC）的转录。LPS处理24h后,血清中内毒素水平仍明显高于对照组,说明受损的肝脏尚未能彻底清除血液中的内毒素,另一方面肠道通透性增加有可能导致肠腔内大量的内毒素被吸收入血。对LPS诱导孕鼠流产模型研究发现,LPS可显着减低孕鼠的子宫重量和子宫局部的Th2型细胞因子（IL-4和IL-10）含量,升高子宫Th1型细胞因子（主要是IFN-γ,对IL-2作用不明显）含量,使母-胎界面的Th1/Th2细胞因子平衡向着Th1方向偏移,同时诱导子宫内膜内的CD4+T细胞和F4/80巨噬细胞大量聚集,但基本不影响CD8+T细胞的含量。预口服保胎无忧散、泰山磐石散和白术散三种中药方剂的水煎液能调节子宫微环境,提高子宫重量,抑制Th1型细胞因子的分泌,提高Th2型细胞因子的水平,还能显着降低LPS引起的CD4+T细胞和巨噬细胞的增加,同时使子宫CD8+T细胞的数量显着增加,从而调节Th1/Th2的免疫平衡,使其向着有利于正常妊娠的方向发展,显着降低了孕鼠的流产率和胚胎吸收率,并对LPS造成的子宫损伤有一定的修复作用。采用孕3d小鼠腹腔注射LPS的方法成功建立胚胎着床障碍模型。研究发现,LPS处理后,小鼠血清和子宫组织中NOS活性明显增加,子宫中IFN-γ含量显着上升、IL-10含量无显着变化,且呈剂量依赖性,使Th1/Th2平衡向Th1反应方向移动,因此改变了着床期小鼠子宫免疫微环境,导致了胚胎着床障碍。口服0.5 mg或1 mg黄芩苷或槲皮素均能明显拮抗LPS诱导的着床障碍,使平均着床胚胎数显着上升,着床率升高。黄芩苷显着抑制LPS引起的子宫组织中IFN-γ水平的上升,提高子宫IL-10的含量,降低子宫和血清的NOS活性,从而减少NO的过量合成,使其接近于正常妊娠状态。以上结果在LPS处理的体外培养着床期小鼠子宫内膜细胞的模型中,也得到证实。此外槲皮素能通过显着抑制LPS诱导的子宫IFN-γmRNA的高表达,上调子宫组织中TGF-β1 mRNA的表达来调节子宫局部的免疫平衡。黄芩苷和槲皮素均调节子宫局部的免疫平衡,使其向着有利于妊娠建立的Th2反应偏移,发挥保胎促孕功效。综上,LPS通过导致肠道紧密连接蛋白表达降低,肠黏膜屏障受损,引发内毒素血症。大量的LPS刺激Kupffer细胞和肝细胞,产生大量ROS,抗氧化酶活性降低,激活NF-κB,产生大量的炎性介质,加重了肝损伤,清除内毒素的能力下降。LPS诱导的孕鼠流产和着床障碍,主要是通过破坏母胎界面的Th1/Th2免疫平衡状态;而中药方剂和中药成分能够显着拮抗LPS的破坏作用,改善和修复子宫的免疫平衡,使其有利于正常妊娠和着床,发挥其保胎促孕功效。
王红梅[4]（2011）在《IL18Rα在雌性山羊肠系膜后神经节和腰段背根节的表达》文中研究说明免疫是机体识别和排除抗原性异物的一种重要功能,而作为孕育新生命的雌性生殖系统的局部免疫状态受到神经、内分泌等多种因素的调控。为了探究TH1型细胞因子是否通过交感神经和感觉神经这两种途径调节雌性生殖系统的生理状态,而这些细胞因子必须与其受体结合后才能发挥生物学活性。因此本实验采用分子生物学和蛋白组学的方法探究了IL18Rα在雌性山羊肠系膜后神经节和腰段背根节的表达及定位情况,证实了IL18可以通过直接或间接的途径作用于内脏感觉传入和交感传出神经元,从而影响子宫的生殖生理活动,为研究雌性生殖系统的神经免疫调节提供形态学证据。本研究获得的主要试验结果如下:1.本研究充分利用分子生物学手段以牛、猪、人的IL18RαcDNA序列为种子,首次从山羊腰段背根节和肠系膜后神经节中克隆出了447 bp的山羊IL18Rα基因部分cDNA序列,其中第5到第445个的核苷酸编码148个氨基酸。2.利用生物信息学软件将山羊IL18Rα部分基因序列和氨基酸序列与其他物种分别进行同源性比对,其中氨基酸的同源性比对后发现,该段氨基酸序列与牛、猪、人类等物种都有极高的相似度分别达到100%、90%、88%;基因序列的同源性比对结果显示,与牛、猪、人的IL18Rα的同源性分别到达91%、88%、87%。3.以克隆得到的IL18Rα部分基因为模板,进行体外反转录制备特异性的寡核苷酸探针。运用原位杂交技术检测了雌性山羊肠系膜后神经节和腰段背根节中IL18RαmRNA的表达及定位,结果显示在肠系膜后神经节中的IL18RαmRNA主要定位于神经元胞质、卫星细胞以及神经元间的组织细胞中;在腰段背根节中,IL18RαmRNA在神经元核膜、神经元胞质、卫星细胞、神经胶质细胞和有髓神经纤维中均有表达。4.并且运用Western Blot和免疫组织化学SP法从蛋白水平验证了IL18Rα在雌性山羊肠系膜后神经节和腰段背根节中存在及定位。结果发现与其mRNA的表达定位基本保持一致,在肠系膜后神经节中IL18Rα主要存在于神经元胞质、卫星细胞、一些神经胶质细胞以及神经元间也存在一些阳性颗粒,在腰段背根节中IL18Rα在神经元核膜、神经元胞质、卫星细胞、神经胶质细胞和有髓神经纤维均呈现阳性表达,而在核仁为阴性。
郝建军,徐永平,王红梅,胡小海,多吉拉姆[5]（2011）在《5-HT及5-HT1A受体在不同妊娠阶段大鼠子宫中的分布》文中研究表明【目的】研究5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）及5-HT1A受体在SD大鼠妊娠期子宫中的分布情况和变化规律。【方法】选取均为正常妊娠的30只雌性SD大鼠分为妊娠3 d、妊娠5 d、妊娠7 d、妊娠13 d、妊娠19 d及产后第1天6组,处死各组大鼠,取子宫制作石蜡切片,经免疫组织化学SP法染色后,进行观察分析。【结果】5-HT及5-HT1A受体免疫阳性产物广泛存在于子宫内膜上皮细胞、子宫腺上皮细胞、血管内皮细胞、基质细胞、蜕膜细胞、免疫细胞及肌纤维中;5-HT在妊娠7 d和妊娠13 d着色最深,5-HT1A受体在妊娠13 d着色最深。5-HT及5-HT1A受体免疫阳性产物相对表达量的T检验表明,子宫内膜5-HT在妊娠7 d和妊娠13 d的表达较妊娠3 d、妊娠5 d和产后极显着的增加（P<0.01）,较妊娠19 d显着增加（P<0.05）;子宫肌层5-HT在妊娠19 d的表达较妊娠7 d显着减少（P<0.05）,较妊娠13 d极显着的减少（P<0.01）。子宫内膜5-HT1A受体在妊娠13 d较妊娠3 d、妊娠5 d、妊娠19 d及产后极显着的增加（P<0.01）,较妊娠7 d显着增加（P<0.05）;子宫肌层5-HT1A受体在妊娠13 d较妊娠各个时期极显着增加（P<0.01）。5-HT和5-HT1A受体在妊娠期子宫中的表达,具有极显着的正相关性。【结论】5-HT和5-HT1A受体在妊娠期子宫中的表达具有一定规律,5-HT通过5-HT1A受体参与妊娠的调节。
郝建军[6]（2010）在《妊娠期大鼠子宫中5-HT和VIP及其受体的表达》文中研究指明哺乳动物的妊娠过程是一个复杂的过程,涉及到胚胎的着床、胎儿的生长发育,以及与之相适应的母体子宫的组织结构和生理的变化。妊娠期子宫的生理性变化,是受神经、免疫、内分泌系统的调节而发生相应的变化,三者既相互协同又相互制约。本试验采用超敏感的免疫组织化学SP法和图像分析法对妊娠各期（胚胎植入前期、植入期、植入后期、妊娠中期和妊娠晚期）及产后SD大鼠子宫组织中5-HT、5-HT1A受体、VIP和VIP2受体的分布情况、变化规律及表达的相关性进行了研究。为进一步揭示其在子宫中的生理功能提供有益的形态学价值。主要结果如下:1.5-HT及5-HT1A受体免疫阳性产物广泛存在于子宫内膜上皮细胞、子宫腺细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、子宫螺旋动脉、基质细胞、蜕膜细胞、免疫细胞及肌纤维中。5-HT在子宫内膜中的表达,植入后期和妊娠中期着色最深,妊娠晚期、植入期、植入前期和产后着色依次减弱;子宫肌层中,5-HT的着色趋势与内膜层基本一样。5-HT1A受体在妊娠期子宫中的表达变化,植入前期、植入期和植入后期着色依次增强,到妊娠中期着色最深,而后着色又减弱。5-HT和5-HT1A受体在妊娠期子宫中的表达具有一定规律,提示5-HT和5-HT1A受体参与妊娠的调节。2.VIP和VIP2受体免疫阳性产物广泛存在于子宫内膜上皮细胞、子宫腺细胞、子宫螺旋动脉、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、基质细胞、蜕膜细胞、免疫细胞及肌纤维中。VIP在子宫内膜中的表达,妊娠中期和妊娠晚期着色最深,植入后期中等强度着色,而其它各期着色都较浅;子宫肌层中,妊娠中期着色最深,妊娠晚期次之,其它各期着色都较浅。VIP2受体在妊娠期子宫中的表达变化。子宫内膜中,妊娠中期和植入后期着色最深,植入前期、妊娠晚期、产后和植入期着色依次减弱;子宫肌层中,妊娠中期着色最深,妊娠晚期和植入后期次之,植入前期和产后着色较浅,植入期着色最浅。VIP和VIP2受体在妊娠期子宫中的表达具有一定规律,提示VIP和VIP2受体参与妊娠的调节。3.5-HT和5-HT1A受体在妊娠各个阶段子宫中的表达具有极显着正相关性;VIP和VIP2受体在妊娠各个阶段子宫中的表达,具有正相关性;VIP和5-HT在妊娠各个阶段表达也存在正相关性,说明VIP和5-HT对子宫的调控具有协调性。
徐崇权[7]（2009）在《电针对原发性痛经模型大鼠镇痛效应及免疫机制的研究》文中指出研究目的:原发性痛经为妇科常见病之一,运用中医治疗效果显着。其发病机制复杂,可能与内分泌失调、子宫收缩异常、以及子宫缺血、缺氧有关。本文从针灸的角度探讨在痛经治疗方面之研究进展。近年来,针灸疗法在治疗原发性痛经方面的研究报导很多,因施术简单、疗效确切、副作用少而受到医学界普遍关注。希望借着此课题,在前人的研究及经验累积上,进一步探讨治疗原发性痛经有效、安全、可重复性的方法。研究方法:（一）文献研究采用近20年的文献研究方法,针对现代医学对原发性痛经机理的认识及其治疗痛经常用方法综合阐述,并由中医对痛经的认识及针灸治疗痛经机理研究的观点切入,进行讨论与展望。（二）实验研究本研究以原发性痛经机体的反应及其调节能力为切入点,采用生物化学、放射免疫学等方法,从整体、系统、器官、分子等不同水平观察原发性痛经模型大鼠,并与西药组比较,以评价原发性痛经模型大鼠针刺的治疗作用。1、实验动物与分组:清洁级健康雌性SD大鼠40只。随机分成空白对照组、模型组、电针组、西药组,每组各10只大鼠。2、原发性痛经模型造模方法:连续10天给予给予股部皮下注射已烯雌酚,每天一次,第一天0.8mg/只,第2-9天0.4mg/只,第10天0.8mg/只;第11天腹腔注射缩宫素2U/只。3、电针穴位处方:依据中医认为月经与冲任二脉关系最为密切,而痛经与肝脾肾三脏功能失调有关的理论,和导师学术思想指导,依调气行血,温经散寒,行气止痛的组方原则,制定穴位处方:三阴交双,关元。4、西药组:连续10天给予灌胃给药0.8ml/只（生理盐水配制,浓度为125mg/100ml）每天一次。5、观察原发性痛经模型大鼠一般行为和扭体反应。6、观察原发性痛经模型大鼠子宫内膜PGE2、PGF2a变化。7、观察原发性痛经模型大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1变化。8、观察原发性痛经模型大鼠脾脏NK细胞活性变化。9、观察原发性痛经模型大鼠下丘脑组织中5-羟色胺含量的变化。10、观察电针对原发性痛经模型大鼠上述改变的影响,以探讨电针治疗原发性痛经的作用与机制。11、分析上述相关指标改变的意义及其指标之间的相互关系。结果:1、原发性痛经模型大鼠毛发色泽暗淡萎黄,动作反应及新陈代谢变缓,精神状态变差。经过电针治疗与服用芬必得皆可减缓模型大鼠基本体征的改变。2、原发性痛经模型大鼠子宫收缩的扭体反应中,各组与模型组比较,反应次数明显较少;正常对造组的大鼠并不具有扭体反应,与西药组、电针治疗组比较具有差异性;西药组、电针治疗组之间并无显着性差异,提示大鼠造模成功,只要经过治疗不论是西药组或是电针组都能改善大鼠扭体反应。3、原发性痛经模型大鼠子宫内膜PGF2a含量正常对照组与电针组、西药组、模型组各组之间显着不同,由低而高排列为正常对照组、西药组、电针组、模型组;PGE2含量各组之间也有显着差异,由低而高排列为模型组、正常对照组、电针组、西药组;PGF2a/PGE2的比值在模型组与正常对照组、电针组、西药组之间有显着差异,在正常对照组与电针组、西药组之间并无显着差异,电针组与西药组相比,有显着差异。提示依据疼痛的不同程度,PGF2a含量也有所不同,含量愈高,疼痛愈明显,与之相反的是PGE2含量愈低,疼痛愈明显。而疼痛的最后表现在于PGF2a/PGE2的比值,由结果得知各组疼痛程度与模型组有显着差异,但经过针刺或是服用芬必得后,疼痛程度降低,与正常对照组无异,但西药组的镇痛效果优于电针组。4、原发性痛经模型大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1含量、各组与模型组相比,浓度明显降低;西药组、电针组与正常对造组之间并无显着性差异。大鼠脾脏NK细胞活性各组与模型组相比,浓度明显升高;西药组、电针组与正常对造组之间并无显着性差异。原发性痛经模型大鼠下丘脑组织中5-羟色胺含量各组与模型组相比,含量有显着增高,提示造模后未经西药或是电针治疗的大鼠下丘脑组织中5-羟色胺（5-HT）含量与各组确实存在差异性。电针组与西药组与正常对照组大鼠下丘脑组织中5-羟色胺含量无明显变化;提示了电针可提高模型大鼠血清与脾脏中的免疫防御系统的功能,与服用芬必得的解痉镇痛作用无显着差异,经过电针或是西药治疗后,机体下丘脑组织中5-羟色胺含量可达到正常对照组的水平,不论是服用西药或是电针刺治疗原发性痛经都有一定的缓解疼痛效果。5、观察原发性痛经机体的PGE2、PGF2a、TNF-α、IL-6、IL-1、TNF-α、IL-6、IL-1、5-HT的水平,利用中医治疗痛经的理论,提供了临床应用电针治疗痛经的依据。结论:1、经由扭体实验的观察说明了本次实验造模是成功的。2、电针治疗可以改善原发性痛经大鼠模型PGE2、PGF2a、TNF-α、IL-6、IL-1、TNF-α、IL-6、IL-1、5-HT的水平,本研究提供了临床应用电针治疗痛经的依据,为后续的深入研究奠定了基础。在针灸治疗痛经研究中,对针刺治疗原发性痛经的免疫机制进行了研究。从免疫学角度探讨PD的形成机制及针刺治疗原发性痛经的获效机理,进而研究针刺治疗该病的免疫机制,是本研究的创新之处。祖国医学在治疗痛经方面积累了非常丰富的经验,针灸用于治疗月经病的历史久远,操作简便、价廉、无毒副作用、适应症广、效果显着、具有独特优势,针灸对机体具有明显的良性调整作用,特别是针灸医学的整体调节和保健作用,对治疗痛经有着无可比拟的优势。
赵文明[8]（2008）在《鹅GH、PRL基因序列及其多态性与早期生长发育及屠宰性状的关联分析》文中提出本试验对我国大、中、小三个地方鹅种狮头鹅、皖西白鹅和籽鹅的早期生长发育规律进行分析,同时以籽鹅、皖西白鹅、狮头鹅、四季鹅和浙东白鹅为研究对象,对GH基因外显子和内含子、PRL基因编码区全序列以及5’端序列进行PCR-SSCP检测和克隆测序,分别计算5个鹅品种（种群）突变位点的基因型频率和基因频率,比较不同鹅种间的基因型分布规律,并对GH基因和PRL基因多态性与鹅早期增重和屠宰性状进行关联分析。试验结果如下:1.利用Logistic,Gompertz,Bertalanfy和Cubic 4种非线性动物生长模型拟合大、中和小型三个地方鹅种:狮头鹅、皖西白鹅和籽鹅1-11周龄的平均体重,进行早期生长发育规律及遗传参数分析。结果表明:4个方程均能很好地拟合三个鹅种的生长过程,拟合度都在0.99以上,但Gompertz模型更符合实际品种特性,为首选模型,由此模型估计狮头鹅、皖西白鹅和籽鹅生长的拐点时间分别为5.98周龄、5.11周龄和6.16周龄,相应的拐点体重分别为2115.77g、1499.08g和1049.62g。2.对鹅GH基因外显子和内含子进行克隆测序,得到鹅GH基因编码区全序列,长度为651bp。与鸡GH基因cds的同源性为91.4%,与鸭的同源性高达98.5%,演绎成氨基酸后两者同源性分别为97.6%和99.9%;与人、鼠GH基因cds序列同源性分别为63.81%和74.31%,演绎成氨基酸后同源性分别为52.51%和72.81%。并获得了鹅GH基因4个内含子的序列,序列长度分别为1504bp、664bp、362bp和1144bp。3.在鹅GH基因编码区上共检测到4个SNP位点,分别为外显子2的C39T、C74T突变和外显子4的T291C、G297C,仅外显子2的C74T突变导致导致编码的氨基酸由丙氨酸变为缬氨酸,其余位点均为“沉默”突变。外显子2多态性分析结果显示,籽鹅和皖西白鹅具有10种基因型,狮头鹅和四季鹅具有7种基因型,浙东白鹅具有8种基因型,在籽鹅、皖西白鹅和四季鹅中等位基因A为优势等位基因,狮头鹅和浙东白鹅中等位基因D为优势等位基因;外显子4多态性分析结果显示,所有5个鹅品种（种群）均具有3种基因型,除籽鹅外,其它4个品种（种群）中等位基因A均为优势等位基因。外显子多态位点上,所有鹅品种（种群）均处于Hardy– Weinberg平衡状态。4. 4个内含子的7对引物扩增结果具有多态性,测序结果表明,内含子1的P6引物的SNP位点分别为A1066G和C1157T;内含子2的P10引物的SNP位点分别为C548T和T551C,P11引物的SNP位点分别为C548T和T551C;内含子3的P13引物多态性是由该段序列中的5个核苷酸的点突变和缺失造成,分别为A160G和C167G和T264C突变以及176bp处和231bp处分别存在两个碱基的重复和缺失。内含子4的P15的SNP位点为T130C;P18引物的SNP位点分别是G821A和C949T;P19引物的SNP位点为T1137C。在内含子1中只有P6对引物存在多态性,多态性分析结果显示,籽鹅和皖西白鹅具有4种基因型,狮头鹅、浙东白鹅和四季鹅具有3种基因型,在5个鹅品种（种群）中等位基因A均为优势等位基因;内含子2的P10和P11对引物存在多态性且基因型完全对应;所有5个鹅品种（种群）均具有3种基因型,除籽鹅外,等位基因A均为优势等位基因;内含子3的P13对引物存在多态性,狮头鹅、籽鹅和皖西白鹅具有3种基因型,浙东白鹅和四季鹅具有2种基因型,在5个鹅品种（种群）中等位基因B均为优势等位基因;内含子4的P15、P18和P19检测到多态性;引物对P15除四季鹅外,其它4个品种具有3种基因型,在5个鹅品种（种群）中等位基因A均为优势等位基因;内含子4引物对P18皖西白鹅、浙东白鹅和四季鹅具有5种基因型,狮头鹅具有4种基因型,而籽鹅只具有3种基因型,在5个鹅品种（种群）中,狮头鹅等位基因E均为优势等位基因,而籽鹅不具有E等位基因,浙东白鹅E等位基因的频率也相对较高;引物对P19皖西白鹅、浙东白鹅、籽鹅和四季鹅具有3种基因型,而狮头鹅只具有2种基因型,在5个鹅品种（种群）中,籽鹅和四季鹅M为优势等位基因,而皖西白鹅、浙东白鹅和狮头鹅N为优势等位基因。在内含子4引物对P19的多态位点中,只有籽鹅和四季鹅处于Hardy– Weinberg平衡状态（P>0.05）;其它内含子多态位点中,所有鹅品种（种群）均处于Hardy– Weinberg平衡状态（P>0.05）。5.对鹅GH基因所有检测到的SNPs的多态性与早期体重和屠宰性状进行关联分析,结果表明鹅GH基因外显子2、内含子3和内含子4的多态位点上对早期增重和屠宰性状存在显着的基因型效应,对于鹅早期增重和屠宰性状,外显子2的多态位点CD和DD基因型是有利基因型,在狮头鹅和浙东白鹅中的优势等位基因D可能是有利基因。内含子3的多态位点上最有利基因型是BB基因型。内含子4上NN基因型对鹅生长具有一定的促进作用,N基因可能是鹅早期增重和屠宰性状的有利基因。6.利用多对引物扩增的方式,本试验克隆测序了鹅PRL基因编码区以及5’端调控区的全序列,cds序列全长为690bp,5’端序列全长为836bp。将所获得序列与鸡和鸭的PRL基因cds序列比较,发现与鸡PRL基因cds序列的同源性为92.8%,与鸭的同源性高达98.7%,演绎成氨基酸后两者同源性分别为93.3%和98.3%。7.在鹅PRL基因的5’端调控区检测到C135G、C201T、C278Abp和T827G突变,在内含子2的32bp和33bp处检测到2个核苷酸GA的缺失/插入,但是在编码区没有发现突变位点。多态性分析结果5′端调控区引物对P3中,籽鹅、皖西白鹅和狮头鹅具有3种基因型,四季鹅和浙东白鹅只具有2种基因型,在5个鹅品种（种群）中等位基因A均为优势等位基因;内含子2多态位点所有5个鹅品种（种群）除浙东白鹅外均具有3种基因型,在5个鹅品种（种群）中等位基因B均为优势等位基因;所有多态位点中,所有鹅品种（种群）均处于Hardy– Weinberg平衡状态（P>0.05）.8.对于鹅早期增重和屠宰性状,PRL基因仅仅在5’端调控区的多态位点上存在显着的基因型效应,AA和AB基因型的个体610周龄体重显着高于BB基因型个体,AA和AB基因型的个体间610周龄体重差异不显着;对于屠宰性状而言,AA和AB基因型的个体活重、屠体重、半净膛重、全净膛重和内脏重也显着高于BB基因型个体,AA和AB基因型的个体间屠宰性状差异不显着。因此,对于鹅早期增重和屠宰性状, AA和AB基因型为有利基因型。
雍艳红[9]（2006）在《牦牛胎盘发生过程中细胞凋亡及其通路的研究》文中研究指明为了阐明：（1）牦牛胎盘的发生模式及其所属类型、相关细胞的变化规律，（2）牦牛胎盘发生过程中子宫内膜细胞（EC）和胎儿滋养层细胞（TC）凋亡的变化规律，（3）细胞增殖因子Ki-67在牦牛胎盘发生过程中的表达特性，（4）胎盘发生过程中凋亡相关蛋白Fas／FasL、TNFα／TRADD、Bcl-2／Bax、caspase-3、caspase-9的表达特征，推测胎盘细胞凋亡的可能通路，本研究选用青海大通种牛场成年健康母牦牛20头进行了以下实验并取得了相应的结果：（1）采集妊娠26—45日的牦牛子宫，通过子宫中动脉灌注多聚甲醛后，采取胎儿附着部位的子宫组织，分别进行光镜、透射电子显微镜和扫描电子显微镜的观察。发现牦牛胎盘发生开始于妊娠28日左右，以子宫内膜上皮下陷或外突形成隐窝，而滋养层发生相应的结构变化与子宫内膜形成镶嵌结构，以及内衬滋养层的胚外结缔组织血管化为标志。牦牛胎盘发生过程中可见滋养层双核细胞或多核巨细胞向子宫内膜迁移，并通过直接插入或与子宫内膜上皮细胞相互融合形成母体双核或多核巨细胞；子宫内膜基膜下血管呈网状，分布密集。妊娠28日的滋养层中出现血管以及有核的幼稚红细胞，到妊娠34日，可见子体血管在母胎界面上形成明显的血管压迹；妊娠45日，子宫内膜的隐窝已产生分支。综合HE染色、透射电镜和扫描电镜的观察结果，确定牦牛的胎盘为上皮绒毛膜型。（2）运用HE染色、透射电镜、原位荧光标记（DAPI）以及DNA原位末端标记（Tunel）检测结果表明，牦牛胎盘发生的各阶段均存在凋亡的细胞，子宫内膜上皮细胞、基质细胞、腺上皮细胞、母体血管内皮细胞以及滋养层细胞、子体血管内皮细胞均可发生凋亡。凋亡的形式基本相同。HE染色观察可见凋亡细胞胞核固缩碎裂、呈蓝黑色、胞浆呈淡红色，可形成凋亡小体；透射电镜下凋亡细胞核染色质的形态学改变有以下几种：细胞核呈波纹状或呈折缝样，部分染色质呈浓缩状态，出现许多空泡结构；细胞核染色质高度凝聚、边缘化；细胞核裂解为碎块，产生凋亡小体。DAPI检测结果：凋亡细胞的核缩小、致密，发散高亮的蓝色荧光，主要变化为：核呈蓝色的波纹状或呈折缝样，细胞浆中或有稀疏亮点；核染色质在核膜下方呈强烈的蓝色荧光；凋亡小体呈细小的蓝色荧光颗粒。Tunel的检测结果证实，普通光学显微镜下凋亡的细胞呈棕黄色，荧光显微镜下呈高亮的绿色荧光。在牦牛胎盘发生过程中，子宫内膜上皮细胞的凋亡率有增高趋势，到妊娠的34天达峰值，为30.63％。随后缓慢下降。滋养层细胞的凋亡率变化不明显。就细胞类型来说，在牦牛胎盘发生过程中的胎儿侧，滋养巨细胞凋亡较为多见。而子宫内膜中主要是上皮细胞和血管内皮细胞发生凋亡。
吕晓杰[10]（2006）在《5-羟色胺与妊娠期高血压疾病相关关系的研究》文中指出妊娠期高血压疾病是导致孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因。妊娠期高血压疾病病因复杂,发病机制不清,本文对5-羟色胺（5-HT）在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用机制进行了临床和实验研究。首先检测了正常孕晚期妇女和妊娠期高血压疾病妇女及其新生儿脐血血浆中5-HT和其代谢产物5-HIAA的含量,证实妊娠期高血压疾病组孕妇及其新生儿脐血血浆中5-HT和5-HIAA的含量均明显高于正常晚孕组,且与疾病严重程度呈正相关。并研究了5-HT对培养的人胎盘滋养细胞的影响,发现高浓度5-HT可促进培养的人胎盘滋养细胞凋亡;并采用膜片钳技术及激光共聚焦显微镜Fura-3-AM荧光染色法,测定和分析5-HT对人胎盘滋养细胞L-型钙通道和滋养细胞内游离钙浓度的动态变化的影响,发现其可激活L-型钙通道,并使胎盘滋养细胞内游离钙浓度明显升高。研究结果提示:5-HT是妊娠期高血压疾病胎盘凋亡的机制之一;5-HT可通过激动胎盘滋养细胞L型钙通道影响细胞内游离钙浓度而调节滋养细胞分泌激素、细胞因子等,可能也通过此途径启动凋亡,共同参与妊娠期高血压疾病的发生、发展。
二、人胎盘蜕膜细胞5-羟色胺及其受体的免疫组织化学及原位杂交研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人胎盘蜕膜细胞5-羟色胺及其受体的免疫组织化学及原位杂交研究（论文提纲范文）
（1）HBsAg阳性孕妇绒毛组织中HBV标记物和载脂蛋白H关系探讨（论文提纲范文）
| 中英文缩写对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器和试剂 |
| 2.3 研究方法 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 HBV DNA定量检测标准曲线图的建立 |
| 3.2 绒毛组织和血液中HBV DNA的比较分析 |
| 3.3 绒毛组织HBV DNA与血液HBV标志物的关系分析 |
| 3.4 绒毛组织中抗原表达的检测 |
| 3.5 Apoh与孕妇血液HBV标志物的相关性分析 |
| 3.6 Apoh与绒毛组织中HBV标志物的相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 国内外文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 攻读研究生期间发表的学术论文 |
| 附录三 绒毛中HBsAg阳性表达免疫组化图 |
| 附录四 个人简介 |
| 致谢 |
（2）解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期Wnt/β-catenin信号通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医对不孕症与情志的认识 |
| 1.中医对不孕症的认识 |
| 2.中医对情志的认识 |
| 3.中医对不孕症与情志关系的认识 |
| 二、西医对子宫内膜容受性的认识 |
| 1.慢性应激与子宫内膜容受性 |
| 2.子宫内膜容受性与不孕症 |
| 3.子宫内膜容受性的评价 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 、慢性应激大鼠模型的建立与评价 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 、解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期雌、孕激素水平,子宫内膜组织形态及容受性的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 、解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期Wnt/β-catenin信号通路的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 、解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期LPAR3及COX-2的m RNA表达的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 、解郁育胞方对慢性应激大鼠妊娠功能的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、解郁育胞方的组方依据及配伍特点 |
| 1.解郁育胞方的组方依据 |
| 2.解郁育胞方的配伍特点 |
| 二、改善子宫内膜容受性的现代疗法及解郁育胞方的治疗优势 |
| 1.改善子宫内膜容受性的西医疗法 |
| 2.解郁育胞方治疗优势分析 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结语 |
| 一、研究结论 |
| 二、创新点 |
| 三、不足与展望 |
| 附1 |
| 附2 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）LPS致流产作用及保胎中药的调控效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 内毒素 |
| 1.1.1 内毒素的结构 |
| 1.1.2 内毒素的生物学特性 |
| 1.1.3 内毒素的检测方法 |
| 1.1.4 LPS 的信号转导通路 |
| 1.2 内毒素对肠道和肝脏的损伤 |
| 1.2.1 LPS 对肠道的损伤 |
| 1.2.2 LPS 对肝脏的损伤 |
| 1.2.3 肝脏的排毒 |
| 1.3 免疫调控与妊娠 |
| 1.3.1 MHC 与妊娠 |
| 1.3.2 激素与妊娠 |
| 1.3.3 免疫细胞与妊娠 |
| 1.3.4 细胞因子与妊娠 |
| 1.3.5 NO 与妊娠 |
| 1.3.6 TGF-β与妊娠 |
| 1.4 中药保胎促孕 |
| 2 LPS 对肝脏和肠道的损伤机制研究 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 细胞系 |
| 2.1.3 试验试剂 |
| 2.1.4 试验仪器 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 动物处理 |
| 2.2.2 细胞培养 |
| 2.2.3 肠道通透性的体外检测 |
| 2.2.4 荧光法检测组织细胞内活性氧 |
| 2.2.5 肝损伤的测定 |
| 2.2.6 内毒素测定, |
| 2.2.7 ELISA 法测定肝脏KC、TNF-α和细胞IL-8 水平 |
| 2.2.8 肝脏MDA 的测定 |
| 2.2.9 肝脏SOD，CAT，GPx 活性的测定 |
| 2.2.10 紧密连接蛋白的蛋白免疫印迹 |
| 2.2.11 核蛋白的提取 |
| 2.2.12 细胞内ROS 测定 |
| 2.2.13 RT-PCR 测定肝脏KC mRNA 的表达 |
| 2.2.14 NF-κB 的免疫荧光染色 |
| 2.2.15 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 LPS 对肠道的损伤 |
| 2.3.2 LPS 对肝脏的损伤 |
| 2.3.3 LPS 对HepG2 的损伤 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 3 中药方剂对LPS 致流产的保护作用和机理研究 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验药品与试剂 |
| 3.1.3 试验仪器 |
| 3.1.4 溶液配制 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 动物处理 |
| 3.2.2 胚胎吸收率（死亡率）和流产率计算 |
| 3.2.3 试验取样 |
| 3.2.4 子宫组织及血清中4 种细胞因子含量的测定 |
| 3.2.5 子宫组织孕酮含量的测定 |
| 3.2.6 子宫的组织学观察 |
| 3.2.7 免疫组化测定子宫CD4~+、CD8~+T 淋巴细胞及F4/80 巨噬细胞的分布及数量 |
| 3.2.8 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 中药方剂保胎作用结果 |
| 3.3.2 LPS 与中药方剂对小鼠子宫重量的影响 |
| 3.3.3 中药方剂对LPS 诱导流产小鼠细胞因子含量的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 保胎中药方剂对抗LPS 诱导流产的效果 |
| 3.4.2 LPS 和保胎中药对Th1/Th2 型细胞因子的调节 |
| 3.4.3 LPS 及保胎中药对子宫组织孕酮分泌的影响 |
| 3.4.4 LPS 诱导流产及中药保胎方剂对子宫免疫细胞的调节 |
| 3.5 小结 |
| 4 中药成分黄芩苷槲皮素对LPS 诱导着床障碍的保护作用 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 试验动物 |
| 4.1.2 试验试剂 |
| 4.1.3 试验仪器 |
| 4.1.4 溶液配制 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 LPS 阻碍小鼠胚胎着床模型的建立 |
| 4.2.2 黄芩苷对LPS 生殖损伤的保护作用 |
| 4.2.3 槲皮素对LPS 生殖损伤的保护作用 |
| 4.2.4 子宫组织及血清中IFN-γ、IL-10 含量的测定 |
| 4.2.5 子宫组织及血清中一氧化氮合成酶活性测定 |
| 4.2.6 原位杂交法检测子宫组织TGF-β1mRNA 的表达 |
| 4.2.7 RT-PCR 检测子宫组织中IFN-γmRNA 的表达 |
| 4.2.8 统计处理 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 LPS 阻碍小鼠胚胎着床 |
| 4.3.1.1 LPS 诱导小鼠着床失败 |
| 4.3.1.2 LPS 对子宫IFN-γ、IL-10 含量的影响 |
| 4.3.1.3 不同剂量 LPS 对 NOS 活性的影响 |
| 4.3.2 黄芩苷对LPS 诱导的胚胎着床失败的保护作用 |
| 4.3.3 槲皮素对LPS 诱导的胚胎着床失败的保护作用 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 建立LPS 诱导小鼠胚胎着床障碍模型 |
| 4.4.2 阻碍胚胎着床的不同剂量LPS 对于IFN-γ、IL-10 和NOS 活性的调节 |
| 4.4.3 黄芩苷对于LPS 诱导着床障碍的保护机制 |
| 4.4.4 槲皮素对于LPS 诱导着床障碍的保护机制 |
| 4.5 小结 |
| 5 中药成分对LPS 诱导子宫内膜细胞损伤的保护作用 |
| 5.1 试验材料 |
| 5.1.1 试验动物 |
| 5.1.2 试验试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.1.4 溶液配制 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 小鼠着床期子宫内膜细胞原代培养 |
| 5.2.2 LPS 对小鼠着床期子宫内膜细胞的干扰剂量MTT 法筛选 |
| 5.2.3 黄芩苷对LPS 损伤子宫内膜细胞的保护作用 |
| 5.2.4 槲皮素对LPS 损伤子宫内膜细胞的保护作用 |
| 5.2.5 ELISA 检测子宫内膜细胞培养上清液中IFN-γ、IL-10 的含量 |
| 5.2.6 子宫内膜细胞上清液中NOS 活性检测 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 小鼠着床期子宫内膜细胞原代分离培养结果 |
| 5.3.2 LPS 及黄芩苷作用于子宫内膜细胞的有效剂量筛选结果 |
| 5.3.3 黄芩苷和槲皮素对LPS 损伤子宫内膜细胞的保护 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 着床期小鼠子宫内膜细胞的分离培养 |
| 5.4.2 LPS 对小鼠子宫内膜细胞损伤模型的建立 |
| 5.4.3 黄芩苷对LPS 诱导子宫内膜细胞损伤的保护 |
| 5.4.4 槲皮素对LPS 诱导子宫内膜细胞损伤的保护 |
| 5.5 小结 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间发表的学术论文 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）IL18Rα在雌性山羊肠系膜后神经节和腰段背根节的表达（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 子宫的免疫与神经调节的研究进展 |
| 1.1 TH1/TH2 局部免疫平衡在正常妊娠中的作用 |
| 1.1.1 妊娠过程中的免疫反应的特点 |
| 1.1.2 妊娠中细胞因子的作用 |
| 1.1.3 TH1 和TH2 型细胞因子对胎儿的影响 |
| 1.1.4 妊娠过程中免疫抑制的作用机制 |
| 1.2 子宫功能活动的神经调节机理研究进展 |
| 1.2.1 子宫神经纤维的起源 |
| 1.2.2 妊娠期子宫中神经结构的特征性变化 |
| 1.3 IL18 的研究进展 |
| 1.3.1 IL18 的来源及结构 |
| 1.3.2 IL18R 信号传导和IL18 绑定蛋白（IL18 binding protein, IL18BP） |
| 1.3.3 IL18 的生物学活性 |
| 1.3.4 IL18 与生殖免疫 |
| 1.4 前景展望 |
| 试验研究 |
| 第二章 IL18Rα在雌性山羊肠系膜后神经节和腰段背根节的表达 |
| 2.1 材料与设备 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 菌株、载体以及引物 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要溶液配制 |
| 2.2 方法与步骤 |
| 2.2.1 雌性山羊IL18Rα部分基因序列的克隆和分析 |
| 2.2.2 IL18Rα在雌性山羊肠系膜后神经和腰段背根节的Western Blot 检测 |
| 2.2.3 IL18RαmRNA 在雌性山羊肠系膜后神经和腰段背根节的原位杂交检测 |
| 2.2.4 IL18Rα在雌性山羊肠系膜后神经节和腰段背根节的免疫组织化学检测 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 雌性山羊IL18Rα部分基因序列的克隆和分析结果 |
| 2.3.2 Western Blot 蛋白检测结果 |
| 2.3.3 原位杂交染色结果 |
| 2.3.4 免疫组织化学 SP 法染色结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 山羊腰段背根节和肠系膜后神经节中 IL18Rα 基因的克隆 |
| 2.4.2 雌性山羊腰段背根节和肠系膜后神经节中 IL18Rα 的表达与意义 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）5-HT及5-HT1A受体在不同妊娠阶段大鼠子宫中的分布（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 大鼠子宫样本采集与组织切片制备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 大鼠子宫石蜡切片的免疫组织化学超敏SP法染色 |
| 1.5 结果观察及图像分析 |
| 1.6 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠子宫切片的染色 |
| 2.2 5-HT和5-HT1A受体免疫反应产物在子宫组织中的分布特点 |
| 2.3 5-HT和5-HT1A受体妊娠各阶段大鼠子宫组织中的分布情况 |
| 2.4 妊娠各阶段子宫组织5-HT和5-HT1A受体相对表达量的差异性分析 |
| 2.5 妊娠各阶段子宫组织5-HT和5-HT1A受体表达的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（6）妊娠期大鼠子宫中5-HT和VIP及其受体的表达（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 子宫的组织学结构特点 |
| 1.2 神经、免疫、内分泌系统对子宫调控的研究概况 |
| 1.2.1 神经-免疫-内分泌系统间的关系 |
| 1.2.2 子宫神经支配的研究概况 |
| 1.2.3 子宫免疫调控的研究概况 |
| 1.2.4 子宫内分泌调控的研究概况 |
| 1.3 5-HT、5-HT_(1A) 受体、VIP 和VIP_2 受体的研究进展 |
| 1.3.1 5-羟色胺的研究进展 |
| 1.3.2 5-HT_(1A) 受体的研究进展 |
| 1.3.3 血管活性肠肽的研究进展 |
| 1.3.4 VIP_2 受体的研究进展 |
| 1.4 选题的目的和意义 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 大鼠妊娠期子宫的组织学变化 |
| 1.1 试验材料与方法 |
| 1.1.1 试验材料 |
| 1.1.2 试验方法 |
| 1.1.3 石蜡切片制备 |
| 1.1.4 HE 染色程序 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 大鼠妊娠期子宫的组织学变化 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 试验二 5-羟色胺及5-HT_(1A)受体在妊娠期大鼠子宫中的表达 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.1.3 石蜡切片制备 |
| 2.1.4 石蜡切片免疫组织化学超敏SP 法染色程序 |
| 2.1.5 结果判断 |
| 2.1.6 统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 5-HT 和5-HT_(1A) 受体免疫组织化学染色结果 |
| 2.2.2 5-HT 和5-HT_(1A) 受体免疫反应产物在子宫组织中的分布特点及定位 |
| 2.2.3 5-HT 和5-HT_(1A) 受体妊娠各阶段大鼠子宫组织中的分布变化规律 |
| 2.2.4 妊娠各阶段子宫组织5-HT 和5-HT_(1A) 受体相对表达量的差异性分析 |
| 2.2.5 妊娠各阶段子宫组织5-HT 和5-HT_(1A) 受体表达的相关性分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 试验三 血管活性肠肽和VIP_2受体在妊娠期大鼠子宫中的表达 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.1.3 石蜡切片制备 |
| 3.1.4 石蜡切片免疫组织化学超敏SP 法染色程序 |
| 3.1.5 结果判断 |
| 3.1.6 统计学处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 VIP 和 VIP_2 受体免疫组织化学染色结果 |
| 3.2.2 VIP 和 VIP_2 受体免疫反应产物在子宫组织中的分布特点及定位 |
| 3.2.3 VIP 和 VIP_2 受体妊娠各阶段大鼠子宫组织中的分布变化规律 |
| 3.2.4 妊娠各阶段子宫组织VIP 和 VIP_2 受体相对表达量的差异性分析 |
| 3.2.5 妊娠各阶段子宫组织VIP 和 VIP_2 受体表达的相关性分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）电针对原发性痛经模型大鼠镇痛效应及免疫机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一节 现代医学对原发性痛经的机理认识与研究 |
| 一.现代医学对痛经的基本认识及机理研究 |
| 二.治疗痛经的现代研究概况 |
| 第二节 中医对痛经的认识与治疗研究 |
| 一.中医对痛经的认识与发展 |
| 二.针灸治疗原发性痛经的机理研究概况 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 研究设计的依据与思路 |
| 一.痛经动物模型选择 |
| 二.选穴处方依据 |
| 三.研究思路与内容 |
| 四.实验研究主要技术路线 |
| 第二节 原发性痛经模型大鼠的子宫内膜PGE2、PGF2a的改变及针刺的影响作用 |
| 一.材料与方法 |
| 二.结果 |
| 三.讨论 |
| 第三节 原发性痛经模型大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1的改变及针刺的影响作用 |
| 一.材料与方法 |
| 二.结果 |
| 三.讨论 |
| 第四节 原发性痛经模型大鼠的脾脏NK细胞活性的改变及针刺的影响作用 |
| 一.材料与方法 |
| 二.结果 |
| 三.讨论 |
| 第五节 原发性痛经模型大鼠下丘脑组织中5-羟色胺(5-HT)含量的改变及针刺的影响作用 |
| 一.材料与方法 |
| 二.结果 |
| 三.讨论 |
| 第三部分 结论与展望 |
| 一.研究结论 |
| 二.展望 |
| 参考文献 |
| 主要英文与缩写 |
| 致谢 |
（8）鹅GH、PRL基因序列及其多态性与早期生长发育及屠宰性状的关联分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 文献综述 |
| 一、家鹅种质特性研究进展 |
| 1.1 家鹅的分类学与起源 |
| 1.2 我国的家鹅品种资源 |
| 1.3 家鹅细胞遗传学研究进展 |
| 1.4 家鹅血液蛋白多态性研究进展 |
| 1.5 家鹅分子生物学研究进展 |
| 1.6 鹅育种研究进展 |
| 二、本试验中选用的5 个鹅品种（种群）简介 |
| 三、生长激素（growth hormone,GH）及生长激素基因研究进展 |
| 3.1 生长激素及生长激素基因的结构 |
| 3.2 生长激素基因定位、表达与调控 |
| 3.3 生长激素的生理功能 |
| 3.4 GH 作用的分子机制 |
| 3.5 生长激素的生物学功能 |
| 3.6 国内外禽类生长激素基因的研究进展 |
| 四、催乳素及催乳素基因研究进展 |
| 4.1 催乳素的基本结构 |
| 4.2 催乳素的分泌调节 |
| 4.3 催乳素的生理功能 |
| 4.4 催乳素（PRL）基因结构及多态性研究进展 |
| 4.5 家禽 PRL 基因多态性研究进展 |
| 五、本研究的目的和意义 |
| 第二章 鹅早期生长发育规律的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 测定项目 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 生长发育规律 |
| 3 讨论 |
| 第三章 鹅生长激素（GH）基因多态性及其与体重和屠宰性状的关联分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计分析方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 鹅 CH 基因的克隆和测序 |
| 2.2 鹅 GH 基因的多态性检测 |
| 2.3 5个鹅品种（种群）GH基因外显子SNPs等位基因的基因型和基因频率分析 |
| 2.4 5 个鹅品种（种群）GH 基因内含子 SNPs 等位基因的基因型和基因频率分析 |
| 2.5 鹅 GH 基因多态位点与早期增重和屠宰性状的关联分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 鹅 GH 基因的克隆 |
| 3.2 鹅 GH 基因编码区多态性 |
| 3.3 鹅 GH 基因内含子多态性 |
| 3.4 鹅 GH 基因多态性与体重和屠宰性能的关系 |
| 第四章 鹅催乳素（PRL）基因多态性及其与体重和屠体性状的关联分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计分析方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 鹅 PRL 基因5′端调控区的克隆和测序 |
| 2.2 鹅 PRL 基因编码区的克隆和测序 |
| 2.3 鹅 PRL 基因的多态性检测 |
| 2.4 5 个鹅品种（种群）PRL 基因SNPs 等位基因的基因型和基因频率分析 |
| 2.5 鹅 PRL 基因多态位点与早期增重和屠宰性状的关联分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 鹅 PRL 基因的克隆 |
| 3.2 鹅 PRL 基因多态性 |
| 3.3 鹅 PRL 基因多态性与体重和屠宰性能的关系 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
（9）牦牛胎盘发生过程中细胞凋亡及其通路的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Summary |
| 文献综述 |
| 哺乳动物胎盘发生及其发生过程中细胞凋亡 |
| 1 哺乳动物胎盘的分类 |
| 1.1 胚胎外膜 |
| 1.2 尿囊绒毛膜胎盘的分类 |
| 2 哺乳动物胎盘的发生 |
| 2.1 胎盘发生的定义 |
| 2.2 胎盘发生的准备 |
| 2.3 不同动物胎盘发生的模式 |
| 2.3.1 猪的胎盘发生 |
| 2.3.2 反刍动物的胎盘发生 |
| 2.3.3 马的胎盘发生 |
| 2.4 胎盘发生的特征比较 |
| 3 胎盘发生的过程及调控机制 |
| 3.1 滋养层的分化 |
| 3.2 尿囊绒毛膜的融合 |
| 3.3 附植 |
| 3.4 胎盘的生长模式 |
| 3.5 胎盘的血管生成 |
| 3.6 胎盘的血循环 |
| 4 胎盘发育的调控机制 |
| 4.1 表皮生长因子(EGF) |
| 4.2 血管内皮生长因子(VEGF) |
| 4.3 白细胞介素1(IL-1) |
| 4.4 胎盘生长因子(PIGF) |
| 4.5 HO-CO系统 |
| 4.6 胰岛素样生长因子Ⅱ(IGFⅡ)和转化生长因子β1(TGFB1) |
| 4.7 瘦素 |
| 5 哺乳动物胎盘发生中双核细胞和巨细胞 |
| 5.1 啮齿类的巨细胞 |
| 5.1.1 啮齿类巨细胞的结构特征 |
| 5.1.2 啮齿类巨细胞的功能 |
| 5.2 反刍动物的双核滋养层巨细胞 |
| 5.2.1 反刍动物双核细胞的结构 |
| 5.2.2 反刍动物双核细胞的功能 |
| 5.3 马的双核细胞 |
| 5.4 人胎盘的巨细胞 |
| 5.5 哺乳动物双核细胞和巨细胞的特征比较 |
| 6 胎盘发生过程中的细胞凋亡 |
| 6.1 胎盘凋亡对妊娠进展的调节作用 |
| 6.2 细胞凋亡与胎盘发生过程中的母体耐受 |
| 6.3 细胞凋亡与子宫内膜蜕膜退化 |
| 6.4 正常妊娠滋养层细胞的凋亡 |
| 7 胎盘发生过程中的细胞凋亡通路 |
| 7.1 滋养层细胞凋亡的调控 |
| 7.2 腺上皮的细胞凋亡的调控 |
| 7.3 子宫内膜上皮的细胞凋亡 |
| 参考文献 |
| 正文部分 |
| 前言 |
| 第一部分 牦牛胎盘发生模式的组织形态学研究 |
| 引言 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验内容 |
| 4 材料与方法 |
| 4.1 牦牛胎盘发生过程中子宫和滋养层细胞的显微结构变化 |
| 4.2 牦牛胎盘发生过程中子宫和滋养层细胞的扫描电镜研究 |
| 4.3 牦牛胎盘发生过程中子宫和滋养层变化的透射电镜研究 |
| 5 实验结果 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 图版 |
| 第二部分 牦牛胎盘发生过程中细胞凋亡的检测 |
| 引言 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验内容 |
| 4 材料与方法 |
| 4.1 牦牛胎盘发生过程中子宫和滋养层细胞凋亡的显微结构变化 |
| 4.2 牦牛胎盘发生过程中子宫细胞和滋养层细胞凋亡的超微结构特征变化 |
| 4.3 牦牛胎盘发生过程中子宫细胞和滋养层细胞的DAPI原位荧光检测特征 |
| 4.4 牦牛胎盘发生过程中子宫内膜细胞和滋养层细胞凋亡脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)特征 |
| 4.5 牦牛胎盘发生过程中子宫细胞和滋养层细胞Ki-67的表达特征 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 牦牛胎盘发生过程中子宫内膜细胞和滋养层细胞凋亡的显微结构特征 |
| 5.2 牦牛胎盘发生过程中子宫内膜细胞和滋养层细胞凋亡的超微结构特征 |
| 5.3 牦牛胎盘发生过程中子宫内膜细胞和滋养层细胞凋亡的DAPI标记特征 |
| 5.4 牦牛胎盘发生过程中子宫内膜细胞和滋养层细胞凋亡的TUNEL标记特征 |
| 5.5 牦牛胎盘发生过程中子宫内膜细胞和滋养层细胞增殖因子Ki-67的表达特征 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 图版 |
| 第三部分 牦牛胎盘发生过程中细胞凋亡 |
| 引言 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验内容 |
| 4 材料和方法 |
| 4.1 牦牛胎盘发生过程中子宫细胞和滋养层细胞中Fas/FasL、TNFα/TRADD(TNFα相关的死亡受体)蛋白的表达特征 |
| 4.2 牦牛胎盘发生过程中子宫细胞和滋养层细胞中Bcl-2/Bax蛋白的表达特征 |
| 4.3 牦牛胎盘发生过程中子宫细胞和滋养层细胞中caspase-3、caspase-9蛋白的表达特征 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 牦牛胎盘发生过程中子宫细胞和滋养层细胞中Fas/FasL、TNFα/TRADD(TNFα相关的死亡受体)蛋白的表达特征 |
| 5.2 胎盘发生过程中Bcl-2、Bax蛋白在子宫和滋养层的表达 |
| 5.3 Caspase-3和Caspase-9在牦牛胎盘发生过程中子宫内膜和滋养层上的表达 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 图版 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 个人简介 |
（10）5-羟色胺与妊娠期高血压疾病相关关系的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 文献综述 |
| 实验研究 |
| 第一节 5-羟色胺及其代谢产物在妊娠晚期和妊娠期高血压疾病患者血浆及新生儿脐血浆中含量的变化及意义 |
| 一、主要仪器及试剂 |
| 二、研究方法及研究对象 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第二节 5-羟色胺对人体外培养的胎盘滋养细胞凋亡的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第三节 5-羟色胺对人胎盘滋养细胞钙通道的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第四节 Fura-3-AM 荧光染色胎盘滋养细胞内游离Ca2+浓度的测定 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 博士期间发表论文情况 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
四、人胎盘蜕膜细胞5-羟色胺及其受体的免疫组织化学及原位杂交研究（论文参考文献）
- [1]HBsAg阳性孕妇绒毛组织中HBV标记物和载脂蛋白H关系探讨[D]. 王素华. 汕头大学, 2020
- [2]解郁育胞方对慢性应激大鼠围着床期Wnt/β-catenin信号通路的影响[D]. 冯利. 湖北中医药大学, 2019(08)
- [3]LPS致流产作用及保胎中药的调控效应研究[D]. 赵延涛. 河北农业大学, 2011(05)
- [4]IL18Rα在雌性山羊肠系膜后神经节和腰段背根节的表达[D]. 王红梅. 西北农林科技大学, 2011(04)
- [5]5-HT及5-HT1A受体在不同妊娠阶段大鼠子宫中的分布[J]. 郝建军,徐永平,王红梅,胡小海,多吉拉姆. 中国农业科学, 2011(03)
- [6]妊娠期大鼠子宫中5-HT和VIP及其受体的表达[D]. 郝建军. 西北农林科技大学, 2010(11)
- [7]电针对原发性痛经模型大鼠镇痛效应及免疫机制的研究[D]. 徐崇权. 广州中医药大学, 2009(10)
- [8]鹅GH、PRL基因序列及其多态性与早期生长发育及屠宰性状的关联分析[D]. 赵文明. 扬州大学, 2008(01)
- [9]牦牛胎盘发生过程中细胞凋亡及其通路的研究[D]. 雍艳红. 甘肃农业大学, 2006(05)
- [10]5-羟色胺与妊娠期高血压疾病相关关系的研究[D]. 吕晓杰. 吉林大学, 2006(10)