TTV对TTV HCV二重感染肝损伤无明显影响

一、TTV HCV重叠感染时TTV无明显致肝损伤作用（论文文献综述）

陈淑芬,于秋丽,韩占英,刘长青,张艳波,齐顺祥^[1]（2008）在《不同人群TTV DNA的检测及基因分型研究》文中研究指明目的检测健康人群及肝病患者TTV感染状况及基因分型。方法采用TTV（N22）区核苷酸序列设计引物,建立半巢式PCR（nPCR）方法,对314例7种不同人群血清检测TTV DNA,限制性内切酶Pstl、Ndel进行酶切分型。结果TTV在肝硬化患者、丙型肝炎、急性甲型肝炎、慢性乙型肝炎、急性乙型肝炎、健康人群和乙肝疫苗接种者中感染率分别为72.72%、60.71%、56.52%、48.00%、46.15%、44.21%和34.78%。肝硬化患者感染率明显高于正常人群和乙肝疫苗接种者（P<0.01）,也显着高于急性乙型肝炎及慢性乙型肝炎（P<0.05）。基因分型以G1型为主占（75.32%）,G2型占（9.09%）,（G1+G2）混合型占（15.58%）。慢性乙型肝炎和丙型肝炎G1型阳性率最高,分别为83.33%和82.35%,但与其它组无差异（P>0.05）。G1型男性感染率为73.33%,女性感染率为79.59%,不同年龄组G1型感染率最高为110岁年龄组（83.33%）最低是1120岁年龄组（70.83%）。但年龄性别间无统计学意义（P>0.05）。结论TTV在健康人群及肝病患者中有较高的感染率。基因型以G1型为主,提示G1型对肝脏的致病性较微弱,对乙型肝炎,丙型肝炎的病程及愈后无影响。

吴宝安,李威^[2]（2003）在《肝炎病毒与肝细胞癌的关系》文中进行了进一步梳理本文就各种肝炎病毒在肝细胞癌发生中的作用作一综述

杜娟^[3]（2003）在《SEN病毒分子病毒学和流行病学研究》文中指出近年来，随着5种肝炎病毒（A-E）的发现，有80％-90％的病毒性肝炎病例得到了很好的解释，在剩下的10％-20％的病例中，病人虽然有典型的病毒性肝炎的症状，却检测不到已知的五种肝炎病毒的血清学标志物。而1989年HCV和1990年HEV的发现使我们坚信所有病毒性肝炎都应该是由相应的病原体引起的，因此人们一直在努力寻找隐藏在这些原因不明的病毒性肝炎背后的病原体。1999年6月，Diasorin Research Centre的Panielli Primi领导的研究小组研究人员在一个首写名为SEN的HIV静脉吸毒者患者血液中发现了一种新的DNA病毒，将其称作SEN病毒。目前对SEN病毒的研究才刚刚起步，对它的认识还很不全面，对其致病性也未有系统深入的研究。本研究的目的在于对SEN病毒中怀疑与不明原因输血后肝炎有关的两个亚型SENV-D和SENV-H的分子生物学特性以及它们在中国各类人群中的流行情况进行初步研究，并希望从中得到确定SEN病毒致病性的有用信息。 1．SEN病毒D和H亚型中国分离株的克隆及序列分析 我们在前期工作的基础上，结合已发表的文章及基因序列，针对SENV-D和SENV-H基因组设计特异性引物，利用套式PCR技术从两例non-A-E肝炎患者血清中分段克隆得到了一个SENV-D亚型分离株（SENV-D-BJ1）的全部编码区基因序列，还得到了一个SENV-D亚型分离株（SENV-D-BJ2）的大部分编码区基因序列（包括ORF1和ORF2）；从一例健康人血清中分段克隆得到了两个SENV-H亚型分离株（SENV-H12-1和SENV-H12-2）的全部编码区基因序列。分析其基因组结构及基因排列情况，两个SENV-D亚型分离株与已发表的对SENV-D（AX025730）株分析的结果相吻合。两个SENV-H亚型分离株的情况与已发表的博士学位论文:SEN病毒分子病毒学和流行病学研究对SEN琴H（AX025838）株分析的结果有所不同:SENV-H12一1分离株的ORFI仅由675个氨基酸组成，比SENV-H（AXO25838）的ORFI少N一末端的92个氨基酸，此外在2个位点上还存在插入:SENV-H12一2分离株在一些位点上的缺失造成O盯1蛋白比SENV-H（AXO25838）少7个氨基酸，由于第一个起始密码子发生突变，采用位于下游的第二个起始密码子使得O即2蛋白比SENv--H （AXO25838）少N一末端的7个氨基酸。所有这四个中国分离株，均保留了O即1中与复制有关的保守序列（FTL和YXXK）:在推测是非结构蛋白的ORFZ中均含有CAV样保守区W‘X7一H一X3一C一Xl一C一XS一H;ORF3蛋白的碱性氨基酸（精氨酸和赖氨酸）簇后紧接着一个富含丝氨酸的区域，与D.molanogaster的DNA拓扑异构酶I有一定的同源性，推测在单链DNA的复制中起作用。2.聚合酶链反应检测SEN病毒D和H亚型方法的建立及我国SEN病毒D和H亚型流行情况的初步调查 为了了解人群中SENV-D/H的流行情况，我们参考己发表的文章及基因序列，设计引物，分别针对SEN丫D亚型和SENV-H亚型建立了两套套式聚合酶链反应 （nPCR）检测方法，并对这两种套式PCR方法的检出率和特异性做了比较，确定了创门的灵敏度均为每反应体系10Ocopies;为了调查sEN病毒在我国的流行情况，我们对收集的健康献血者和各型肝炎患者（包括甲肝、乙肝、丙肝和非甲非戊型肝炎患者）的血清标本进行PCR检测。对数据做统计学分析后发现:在我国献血者中SENV-D和SENV-H亚型感染率相当（26%vs 24%），SENV-D/H（s ENV-D和/或SEN从H）的感染率为31%，显着高于美国、意大利以及泰国报道的2%一5%的比例;与日本、台湾和德国的报道的巧%一20%感染率相当。SENV-D/H在HBV和HCV患者中的合并感染率比在健康献血者以及甲肝患者中的感染率有显着上升 （59%一85%vS31%一36%，P<0.05），这一结果与日本和台湾的报道相吻合。此外我们的调查发现SENV-D旧在non一A一E肝炎患者中的感染率也显着高于献血者和甲肝患者（68%vs 31一36%，P<0.01），而与其它肝炎患者中的感染率相当。3.SENV-D和SENV-H分离株进化地位分析 本文中对分离得到SENV-D和H亚型中国株（SEN从D一BJI和 SENV-D一BJZ以及SEN琴H12一1和SENV-H12一2）做的全序列系统发育分析显示，它们的确归属于SEN琴D和H亚型，并且发现SENV-H亚型内不同分离株之间的差异比SENV-D分离株之间的差异大的多（0.030一0.236 vs 0.026一0.119）。对SENV-D和H 3博士学位论文:SEN病毒分子病毒学和流行病学研究亚型在nonA一E肝炎患者和无偿献血者中的进化趋势作了比较，发现两者在进化地位上无显着的差别。对SENV-D和H亚型来自不同地域的分离株进行了系统发育分析，发现来自不同地区的SENV并未按照地域分布聚集成簇。这一现象在TTV和TLMV中也存在，说明人体内的圆环病毒在很久之前就己存在了。4.SENV-D株ORFs的表达、鉴定 通过构建不同的表达载体，实现了SENV-D亚型O盯2、ORF3和ORFIC-末端蛋白（ORFI一P2）的体外表达。通过免疫印迹方法检测了O盯1一PZ蛋白和0盯3蛋白的抗原性，发现ORFI一PZ蛋白和ORF3蛋白分别与5份PCR阳性血清中的1和2份产生了可见的抗原抗体反应，而与3份PCR阴性血清均无反应。 以上仅从分子病毒学和

池肇春^[4]（2003）在《输血传播病毒（TTV）肝炎研究现状》文中提出 1997年12月Nishi zawa等应用代表性差异（representation-al difference analysis）技术,首次从1例原因不明输血后肝炎病人血清中克隆到一个500bp的片段（N22）,把该基因片段可能代表的病毒暂命名为输血传播病毒（transfusion transmitted virus,TTV）。从此不断有TTV肝炎的临床报告,对TTV的致病性至今各作者间仍有不同的看法,尚无统一的认识。

侯周华^[5]（2003）在《输血传播病毒（TTV）基因变异的临床意义》文中研究说明目的 TTV是从一名输血后肝炎病人血清中分离出的一种新型DNA病毒。TTV感染在各种人群中普遍存在，可存在于无任何症状健康者，也可以是一些病因不明肝病及非甲一非庚型暴发性肝炎患者的病原体和在其他肝炎病毒感染基础上发生重叠感染。目前对TTV的致病性的研究存在争论，有些学者认为TTV不能致病，有些持相反意见。有学者认为TTV的致病性与其基因型或基因变异有关。因此研究TTV在各人群中的感染情况，尤其是TTV感染在HBV慢性感染的基础上重叠感染是否加重其病情，以初步探讨TTV的致病性及TTV是否影响HBV的复制，并探讨TTV的基因变异及其准种复杂性与其致病性的关系有重要意义。方法 （1）在ORF1区设计特异性引物建立巢式多聚酶链反应（PCR），检测献血员、非甲-非庚型肝炎患者及HBV感染患者血清中TTV DNA，对PCR产物进行测序，并比较TTV DNA阳性患者与阴性患者之间的肝功能指标（ALT、TBIL）的差异。（2）TTV DNA阳性患者采用不对称PCR获得单链DNA，然后对其进行SSCP分析，并结合TTV DNA熔点曲线分析基因变异。（3）在ORF1区的高变区（HVR）设计特异性引物建立巢式多聚酶链反应（PCR）扩增TTV DNA。对慢性重型乙型肝炎患者与慢性乙型肝炎病毒携带者的PCR产物进行分子克隆，各挑10个阳性克隆测序，对其序列进行同源性比较，并尝试DNA熔点曲线分析TTV准种的复杂性的可行性。结果 （1）献血员、慢性乙型肝炎病毒携带者、慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者的TTV DNA阳性率分别为10％（4/40）、11％（7/64）、27％（39/140）、48％（76/160），非甲—非庚型肝炎患者中度、重度、重型患者TTV DNA阳性率分别为33％（4/12）、43％（6/14）、60％（6/10）。非甲—非庚型肝炎患者的TTV DNA阳性率与献血员相比较差异有显着性意义（P＜0.01），非甲—非 博士学位论文 中文摘要庚型肝炎患者中度、重度、重型之间(P＜0刀5人慢性乙型肝炎中度、重度和‘慢性重型乙型肝炎患者与慢性乙型肝炎病毒携带者及献血员相比其差异也有显着性意义(P＜0刀1人 同时在不同类型乙型肝炎患者（如慢性重度、重型乙型肝炎患者与慢性乙型肝炎中度）之间相比差异有显着性(P＜0刀5太 慢性重度、重型乙型肝炎患者之间差异也有显着性(P＜0刀5人慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者的ALT和 TBIL的平均值在 TTV DNA阳性病人组与 TTV DNA阴性病人组之间比较有显着性差异(P＜0．05人 TTV DNA阳性病人组明显高于TTV DNA阴性病人组。非甲一非庚型肝炎患者的ALT水平在TTVDNA阳性组与 TTV DNA阴性组差异有显着(P＜0．05人 hV DNA阳性病人组明显高于 TTV DNA阴性病人组，但 TBIL水平比较差异无显着性(P＞0．05人 TTV DNA阳性组与 TTV DNA阴性组中 HBV感染复制指标的阳性率相比较无明显差异(＞0刀5＼（2献血员、非甲一非庚型肝炎患者中度、重度、重型患者中SSCP电泳条带数分别为 1．25土0．50，2．50土0．58，3＊土0＊3，4．3土1．21；1甲一非庚型肝炎患者各临床分型之间SS＊P电泳条带数比较差异有显着性（尸＜o．05人乙型肝炎病毒携带者、慢性乙型肝炎中度、重度和重型患者中，SSCP电泳条带数分别为 1＊0土0．55，3．25士1．06，3．36士1．36，4．59士1．83；慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者组中SSCP电泳条带数显着多于乙型肝炎病毒携带者与献血员（＊＜0刀5）慢性重型乙型肝炎患者中SS＊P电泳条带数显着多于慢性乙型肝炎患者（P＜0刀5人慢性重型肝炎及慢性乙型肝炎患者组中TTV熔点曲线乎均波峰数多于献血员和慢性乙型肝炎病毒携带者组（P＜0刀5人 慢性乙型肝炎患者各临床分型之间其差异 除重型与重度之外）均有显着性（P＜0对引。在非甲一非庚型肝炎患者中TTV熔点曲线平均波峰厂 值）数在各临床分型之间也存在差异，但重度与重型之间差异无显着性（P＞0刀5入（3）TTV DNA序列与日本株 TA278比较有 74％～95％的同源性。ASC IV 博士学位论文 中文摘要存在2种不同的TTV病毒株，其序列有7％的差异；C SHB中存在7种不同的 TT’V病毒株，彼此之间序列有 5％～24％不同。ASC的 ITV病毒株都为Qa亚型；CSm的 17V病毒株可分为＊a和 Glb两个亚型。由于基因核着酸序列的变化导致了编码的氨基酸序列的变化，ASC中的 TTV ORF蛋白氨基酸同源性为 77％和 78％，CSHB中有3株出现TTA终止密码突变，其它7株氨基酸变异频率在59％～76％，明显高于ASC，且出现氨基酸变异的位点CSHB也与ASC明显不同。结论 u）献血员、非甲一非庚型肝炎患者中存在TTV感染，乙型肝炎病毒感染患者重叠感染TTV较常见。＊）TTV的重叠感染可能是HBV感染病情加重因素之一，TTV重叠感染对可能不干扰HBV的复制。u）TTV可能有一定的致病性，其致病性可能与其基因变异有一定关系。u）TTV存在准种感染，不仅表现在核着酸水平的变异差异，而且在氨基酸水平也有较大变化，这种准种的复杂性可能在其致病机制中有一定作用。Glb亚型可能有一定的

吴宝安^[6]（2003）在《Epstein-Barr病毒在原发性肝癌发生中的作用及其与肝炎病毒的关系研究》文中认为目的：原发性肝癌组织学上分为肝细胞癌（HCC，占91.5％）、胆管细胞癌（CCC，占5.5％）和肝细胞与胆管细胞混合型肝癌（占3.0％）三类，是最常见的恶性肿瘤之一，具有恶性程度高，病程短，预后差的特点。其病因学研究对肿瘤的预防和控制意义重大。乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒是已知的致肝癌因素。Epstein-Barr病毒（EBV）作为肿瘤相关病毒已获公认。近年有人提出EBV与HCC相关，随后亦见意见相反的报道。本研究旨在了解HCC和CCC患者的EBV感染情况，探讨EBV对HCC和CCC的发生发展有无促进作用，EBV与肝炎病毒有无协同致癌作用。 方法：石蜡标本分三组：HCC组67例，CCC组14例，对照组26例。用PCR检测HBV X DNA、HBV S DNA、EBV BamH1 W DNA、EBV LMP1 DNA，用RT-PCR检测HCV RNA、HDV RNA。采用X2检验对各组阳性率进行比较。对EBV DNA检测阳性者13例行免疫组化检测以了解基因产物的定性和定位。 结果：HBV X DNA阳性率：HCC组为49.3％（33例／67例），CCC组为78.6％（11例／14例），对照组为26.9％（7例／26例）；HBV S DNA阳性率：HCC组为42.3％（27例／67例），CCC组为35.7％（5例／14例），对照组为26.9％（7例／26例）；EBV BamH1 W DNA阳性率：HCC组为28.4％（19例／67例），CCC组为14.3％（2例／14例），对照组为7.7％（2例／26例）；EBV LMP1 DNA阳性率：HCC组为9.0％汕头大学医学院硕士学位论文（6例/67例），CCC组为0（0例/14例），对照组为O（O例/26例）;HBv DNA（x基因和/或S基因）阳性率:HCC组为73.1%（49例167例），CCC组为78.6%（一l例/14例），对照组为26.9%（7例/26例）;EBV DNA（BamHIW和/或LMPI）阳性率:HCC组为35.8%（24例167例），CCC组为14.3%（2例/14例），对照组为7.7%（2例/26例）;HCV RNA阳性率:HCC组为5 .6%（1例/18例）;HDv RNA:HCC组18例均未检出。HCC组与对照组的HBV、BamHIW、EBV阳性率差别有统计意义，可初步认为HBv、EBV的存在对HCC的发生发展有一定作用。CCC组与对照组的X基因、HBV阳性率差别有统计意义，可初步认为HBV对CCC的发生发展有一定作用。CCC组与对照组的EBV阳性率差别无统计学意义。EBV与HBV在HCC组和CCC组中均无相关关系，可初步认为EBV与HBv在原发性肝癌的发生发展中无明显协同作用。免疫组化示LMP定位于HCC癌细胞胞核、胞浆和间质淋巴细胞;HCV定位于HCC癌细胞胞核，阳性率达69.3%（9例/l3例）;HBsAg定位于HCC癌细胞胞浆;HBcAg定位于HCC癌细胞胞浆和胞核。 结论:本实验通过对原发性肝癌的存档石蜡标本行回顾性分子流行病学调查，肯定了HCC和CCC组织中有EBv感染。初步认为EBv对HCC的发生发展有一定作用。EBV在CCC中的检出率与对照组无显着差异，有待加大样本量继续研究。EBV与HBV在原发性肝癌的发生发展中无明显协同作用。PCR检测EBv DNA阳性者其EBv可能来自癌细胞，也可能来自间质淋巴细胞，需要进一步研究。预实验显示EBv与HCv在HCC的发生过程中可能存在一定联系，EBv与HCV在原发性肝癌发生中的协同作用将是我们下一阶段的研究重点。HDv在原发性肝癌发生中可能不起重要作用。

甘雪婷,白宪光^[7]（2003）在《输血所致肝炎相关病毒研究进展》文中研究说明

刘玉兰,朱元民,陈红松,王宇^[8]（2002）在《TT病毒在肝病患者的感染状况及致病性》文中进行了进一步梳理目的:研究TTV在肝病人群中的感染率及致病性情况.方法:研究对象:（1）非甲-非戊型肝炎组83例,男58例,女25例;（2）慢性肝病组75例,男53例,女22例;（3）查体人群组105例,男55例,女50例.采用非翻译区（UTR）及ORF1区二套引物进行PCR检测TTV-DNA,用RFLP方法对ORF1引物PCR产物进行酶切分型,并对部分PCR产物测序.结果:TTV在非甲-非戊型肝炎组,慢性肝病组及查体人群组中阳性率分别为95.2%,93.3%及87.6%,三组间无显着性差异（P>0.05）.经RFLP分型,三组中G1型TTV检出率分别为32.5%,38.7%及19.0%,前二组G1型TTV阳性率均显着高于查体人群组阳性率（P<0.05,P<0.01）.乙型肝炎后肝硬化及肝癌患者中G1型TTV阳性率（25.0%）与慢性乙型肝炎,HBsAg携带者中阳性率（37.1%）无显着性差异（P>0.05）;丙型肝炎后肝硬化及肝癌患者中G1型TTV阳性率（40%）与慢性丙型肝炎患者阳性率（100%）也无显着性差异（P>0.05）.查体人群中TTV感染率与性别无相关性,21-30岁年龄段TTV感染率（72.2%）显着低于31-40岁年龄段感染率（96.2%,P<0.01）及41-50岁年龄段感染率（93.1%,P<0.05）.结论:TTV在普通人群及肝病患者中有很高的感染率,30岁以下普通人群中感染率较低.G1型TTV与肝脏相关,但对慢性乙型肝炎,慢性丙型肝炎的病程及预后无影响,提示G1型TTV的致病性较弱.

瞿祖一^[9]（2001）在《TT病毒国内外研究进展》文中提出TTV是 1997年由日本学者真弓忠发现的一种新病毒 ,被认为是一种有可能引起输血后肝炎的新的DNA病毒 ,称输血传播病毒 ,也称TT病毒。本文介绍了TTV的发现、自然史追踪、病原学、检测、致病性、传播途径、病理表现和在非甲 -庚型肝炎患者中的检出率。众多的研究结果表明 ,它可能是导致非甲 庚型肝炎的重要病原。有些研究还认为 ,TTV可能是导致肝炎慢性化的病原之一 ,也是导致爆发型肝炎或肝衰竭的重要因素之一。但仍有一些研究者认为 ,TTV感染不一定致病 ,其致病性尚待进一步研究证实。现已证实 ,TTV还存在非血液传播的途径 ,肠道传播是重要的 ,我国已证实有肠道传播型TTV引起的集体病毒性肝炎流行。

彭晓君,安平,蔡慧云,任永强^[10]（2001）在《TTV在急性黄疸性肝炎中的感染状态研究》文中进行了进一步梳理

二、TTV HCV重叠感染时TTV无明显致肝损伤作用（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、TTV HCV重叠感染时TTV无明显致肝损伤作用（论文提纲范文）

（3）SEN病毒分子病毒学和流行病学研究（论文提纲范文）

（5）输血传播病毒（TTV）基因变异的临床意义（论文提纲范文）

（6）Epstein-Barr病毒在原发性肝癌发生中的作用及其与肝炎病毒的关系研究（论文提纲范文）

（7）输血所致肝炎相关病毒研究进展（论文提纲范文）

（9）TT病毒国内外研究进展（论文提纲范文）

四、TTV HCV重叠感染时TTV无明显致肝损伤作用（论文参考文献）

• [1]不同人群TTV DNA的检测及基因分型研究[J]. 陈淑芬,于秋丽,韩占英,刘长青,张艳波,齐顺祥. 实用预防医学, 2008(02)
• [2]肝炎病毒与肝细胞癌的关系[J]. 吴宝安,李威. 汕头大学医学院学报, 2003(02)
• [3]SEN病毒分子病毒学和流行病学研究[D]. 杜娟. 中国人民解放军军事医学科学院, 2003(03)
• [4]输血传播病毒（TTV）肝炎研究现状[J]. 池肇春. 实用肝脏病杂志, 2003(02)
• [5]输血传播病毒（TTV）基因变异的临床意义[D]. 侯周华. 中南大学, 2003(03)
• [6]Epstein-Barr病毒在原发性肝癌发生中的作用及其与肝炎病毒的关系研究[D]. 吴宝安. 汕头大学, 2003(01)
• [7]输血所致肝炎相关病毒研究进展[J]. 甘雪婷,白宪光. 现代中西医结合杂志, 2003(06)
• [8]TT病毒在肝病患者的感染状况及致病性[J]. 刘玉兰,朱元民,陈红松,王宇. 世界华人消化杂志, 2002(10)
• [9]TT病毒国内外研究进展[J]. 瞿祖一. 现代诊断与治疗, 2001(S1)
• [10]TTV在急性黄疸性肝炎中的感染状态研究[J]. 彭晓君,安平,蔡慧云,任永强. 肝脏, 2001(S1)

标签：重型肝炎论文;  输血反应论文;  肝损伤论文;  肝炎症状论文;  健康论文;