一、注意缺损多动障碍(ADHD)的易感基因研究进展（论文文献综述）
牛青山,杜馨雨,宋志豪[1]（2020）在《X-STR基因座遗传标记的研究进展》文中认为X染色体遗传标记因其独特的结构特征和遗传特征,在法庭科学中具有不可替代的重要作用。目前国内外对X-STR基因座的研究主要集中于法医学领域对遗传多态性和特殊复杂亲缘关系的鉴定,以及临床医学领域对X染色体连锁遗传病的基因定位和基因诊断。随着现代遗传分析技术的不断进步及特殊亲缘案件的增多,X-STR的重要作用日益凸显。对X-STR基因座研究的持续深入,未来可进一步发挥其潜在优势,为刑事侦查和司法鉴定提供更为精确的线索和鉴定意见。
李晓兰[2]（2014）在《两亚型注意缺损多动障碍儿童反应抑制能力特点》文中进行了进一步梳理自Barkley（1997）提出反应抑制能力的缺损是ADHD儿童核心缺损的观点，关于ADHD儿童反应抑制能力特点的研究就一直备受瞩目。Barkley将反应抑制分为三个方面，即优势反应抑制、反应停止、干扰控制。由于多数研究从某一方面考察ADHD儿童的反应抑制能力，本研究则全面考察ADHD儿童在这三个方面的特点。由于视觉和听觉是信息加工的重要方式，因此本研究考察ADHD儿童在这两种感官通道上的认知能力。通过问卷调查、访谈等方法，以及DSM-Ⅳ有关亚型的分类标准，本研究最终筛选出混合型儿童（ADHD-C）25名、注意力缺损型儿童（ADHD-I）22名以及与ADHD儿童相匹配的正常儿童28名作为本研究的调查对象，分别研究两亚型ADHD儿童在视听两种感官通道上反应抑制能力各方面的特点。研究一主要通过视觉和听觉Go/NoGo任务，考察两亚型ADHD儿童在视觉和听觉感官通道上优势反应抑制能力特点。研究二主要通过视觉和听觉Stop Signal任务，考察两亚型ADHD儿童在视觉和听觉感官通道上反应停止能力特点。研究三主要通过视觉呈现经典色词Stroop任务和听觉呈现颜色物体Stroop任务，考察两亚型ADHD儿童在视觉和听觉感官通道上干扰控制能力特点。结果发现：ADHD-C型儿童与ADHD-I型儿童在视觉和听觉感官通道的优势反应抑制能力和状态调节能力与正常儿童存在差别，且在视觉感官通道上，ADHD-C型儿童与ADHD-I型儿童的优势反应抑制能力及状态调节能力存在差别；ADHD-C型儿童与ADHD-I型儿童在视觉和听觉感官通道的反应停止能力与正常儿童存在差别，但两亚型ADHD儿童之间不存在差别；ADHD-C型儿童与ADHD-I型儿童在视觉和听觉感官通道的干扰控制能力与正常儿童不存在差别；在听觉感官通道上，ADHD儿童的反应速度与正常儿童不存在差别。综上，本研究得出以下结论：（1）ADHD-C型与ADHD-I型儿童在视觉和听觉感官通道均存在反应抑制能力的缺损且不受被试激活状态的影响。在视觉感官通道上，ADHD-C型儿童的优势反应抑制能力缺损较ADHD-I型儿童严重。（2）两亚型ADHD儿童的反应停止能力在视觉和听觉两种感官通道都存在缺损，且ADHD-C型与ADHD-I型儿童的反应停止能力在两种感官通道上都不存在差异。（3）两亚型ADHD儿童的干扰控制能力在视听两种感官通道都不存在缺损。（4）两亚型ADHD儿童在视觉和听觉感官通道均存在状态调节能力缺损。在视觉感官通道上，ADHD-I型儿童的状态调节能力缺损较ADHD-C儿童严重。但在听觉感官通道上未表现出这种特点。（5）ADHD儿童在听觉感官通道上的反应速度不存在落后，说明其在听觉感官通道上的反应执行能力不存在缺损。
候雪,关明杰[3]（2013）在《儿童注意缺陷多动障碍的遗传学研究进展》文中研究表明儿童注意缺陷多动障碍（Attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD）,又称儿童多动症,是最常见的儿童时期神经发育障碍性疾病。该症以注意障碍、冲动行为、容易分心以及活动过度为主要特征,在学龄儿童的发病率为5%～9%,男女发病率之比约为（4～9）∶1[1]。关于ADHD的病因和发病机制
叶蓓[4]（2010）在《伴与不伴ODD的ADHD儿童心理社会因素和5-HTTLPR、MAOA-μVNTR的关联分析》文中研究说明目的探讨伴及不伴对立违抗性障碍的注意缺陷多动障碍儿童行为与心理社会因素的关系,为儿童注意缺陷多动障碍行为干预提供依据。方法根据是否合并ODD,我们把55名ADHD儿童分为合并组（n=25）和单纯型（n=30）两组,采用病例对照研究分别与130名正常对照组儿童进行研究,采用一般资料调查表、Barratt冲动量表（Barratt’s impulsivity scale,简称BIS）、Achenbach儿童行为量表（Child Behavior Checklist,简称CBCL）、子女教育心理控制源量表（The Parenting Locus of Control Scale,PLOC）、Piers-Harris儿童自我意识量表（Children’s Self-concept Scale,PHCSS）、家庭环境量表（Family Environment Scale,FES）及IVA测试进行评定。并对儿童ADHD的多种心理社会影响因素进行t检验、方差分析和Binary Logistic回归分析。结果1.合并组（ADHD+ODD组）父亲吸烟者明显多于单纯组（ADHD组）,其具有显着性差异（t=2.510,P=0.015）。2.合并组、单纯组与对照组比较,注意因子、运动因子及缺少计划因子均存在显着性差异（P<0.05）；合并组与单纯组比较,缺少计划因子差异显着（P<0.05）；三组总分之间无显着性差异。3.合并组比对照组社交情况、抑郁、交往不良、强迫性、社交退缩、多动、攻击性、违纪因子及总得分均高,差异具有统计学意义（P<0.05）；单纯组与对照组相比,社交情况、强迫性、体诉、社交退缩、多动、攻击性、违纪因子及总得分明显高于对照组,差异具有显着性（P<0.05）；合并组与单纯组比较,攻击性、违纪及总得分更高,且具有显着性差异（P<0.05）。4.合并组、单纯组与对照组相比,在父母对子女行为控制因子分存在差异,且具有统计学意义（P<0.05）,其他因子各组之间差异不显着。5.合并组行为、智力与学校情况因子及总分低于对照组,差异具有显着性（P<0.05）；其他因子分三组之间无显着性差异。6.合并组矛盾性及道德宗教观因子分明显高于对照组,成功性、知识性及娱乐性因子分明显低于对照组,且差异均具有显着性（P<0.05）；合并组与单纯组相比,各因子之间差异不显着。7.合并组与单纯组各商数分在P<0.05水平无显着性差异,但合并组综合反应商数、听觉反应商数、综合注意力商数、视觉注意力商数、听觉谨慎商数、听觉一致性商数、视觉一致性商数、听觉持久性商数、视觉持久性商数、视觉警醒商数、听觉注意集中商数及视觉注意集中商数均比单纯组低。8. ADHD儿童Binary Logistic回归分析,最终依次进入回归方程的是攻击性、缺少计划因子、父母对子女行为控制、成功性四个因子均具有统计学意义（P<0.05）。结论1.父亲吸烟的儿童更容易罹患ODD、ADHD;ADHD儿童家庭中父亲吸烟的较多,且吸烟量更大。2.伴或不伴ODD的ADHD儿童比正常儿童表现出更多的冲动行为、攻击性行为、脾气更暴躁,特别是合并ODD的ADHD儿童。3.ADHD儿童比正常儿童存在更多的内、外向性问题及适应问题；特别需要指出的是,合并ODD的ADHD儿童更容易出现负性情绪,甚至发展为情绪障碍。4.父母教育心理控制源与伴或不伴ODD的ADHD患儿的不良行为发生、发展有一定联系,ADHD儿童的父母更倾向于控制子女的行为,ADHD的行为问题与父母不良心理控制方式有关,提示改善父母养育方式有利于减少ADHD儿童不良行为。5.ADHD儿童自我意识普遍下降且存在更多问题,更容易出现学业不良。6.ODD儿童的家庭存在高度的矛盾性,这是儿童发生ODD的危险因素。7.伴及不伴ODD的ADHD儿童在注意力缺陷症状上差异不显着,但仍存在差异,且伴ODD的ADHD儿童比单纯ADHD儿童更严重。8.儿童ADHD与攻击性行为、做事缺少计划、父母对子女负性行为控制及家庭成功性有关。攻击性行为及家庭成功是危险因素,可增加儿童患ADHD的危险；缺少计划因子及父母对子女行为控制是保护因素。目的探讨儿童注意缺陷多动障碍可能的易感基因。方法采用病例对照研究的方法,对59名注意缺陷多动障碍,其中28名合并对立违抗性障碍与46名正常对照组,采用RFLP技术检测三组5-HTTLPR和MAOA-μVNTR多态性,对其基因型及等位基因频率进行关联分析,以探讨其与注意缺陷多动障碍的关联。结果1、5-HTTLPR多态性分析共出现三种5-HTTLPR多态性基因型分别为SS、SL及LL,三组比较5-HTTLPR的SS基因型、SL基因型及LL基因型在P<0.05水平差异均不显着（分别为χ2=2.074,P=0.355；χ2=3.571,P=0.168；χ2=1.400,P=0.497）。2、基因型SS可能增加儿童患ODD并ADHD的风险,其OR值为1.812,即合并组儿童5-HTTLPR多态性的基因型为纯合子SS而发生ODD伴ADHD的风险度是对照组的1.812倍。也可能增加儿童患ADHD的风险,其OR值为1.641。另外,合并组儿童5-HTTLPR多态性的基因型为纯合子SS而发生ODD伴ADHD的风险度是单纯ADHD儿童的1.104倍；SL基因型也可能增加共病的风险,其OR值为1.120。3、S及L等位基因频率三组比较,在P<0.05水平差异具有显着性（χ2=6.148,P=0.046；χ2=6.059,P=0.048）。4、等位基因S可能增加儿童患ODD并ADHD的风险,其OR值为1.703,即合并组儿童5-HTTLPR多态性等位基因S越多,发生ODD伴ADHD的风险度越高,是对照组的1.703倍；也可能增加儿童患ADHD的风险,其OR值为1.432。5、MAOA-μVNTR多态性分析共发现三种基因型：3-30bp-μVNTR基因型（321bp,简称3.5R）、4-30bp-μuVNTR基因型（351bp,简称4.5R）及杂合子（321bp/351bp,简称3.5R/4.5R）。合并组、单纯组3.5R/3.5R基因型频率多于对照组,但不具有统计学意义（χ2=1.127,P=0.569）；4.5R/4.5R基因型合并组、单纯组频率低于对照组,在P<0.05水平也不具有显着性差异。6、基因型3.5R/3.5R可能增加儿童患。ODD并ADHD的风险,其OR值为1.733,即合并组儿童MAOA-μVNTR多态性的基因型为3.5R/3.5R而发生ODD伴ADHD的风险度是对照组的1.733倍。也可能增加儿童患ADHD的风险,其OR值为1.579。另外,合并组儿童MAOA-μVNTR多态性的基因型为3.5R/3.5R而发生ODD伴ADHD的风险度是单纯ADHD儿童的1.098倍；基因型4.5R/4.5R也可能增加共病的风险,其OR值为1.010。7、三组比较MAOA-μVNTR多态性等位基因3.5R频率无显着性差异（χ2=1.552,P=0.460）；MAOA-μVNTR多态性等位基因4.5R频率差异显着,且在P<0.05水平上具有统计学意义（χ2=6.151,P=0.046）。8、等位基因3.5R可能增加儿童患ODD并ADHD的风险,其OR值为1.525,即合并组儿童MAOA-μVNTR多态性等位基因3.5R越多,发生ODD伴ADHD的风险度越高,是对照组的1.525倍；也可能增加儿童患ADHD的风险,其OR值为1.348。结论1、5-HTTLPR多态性三组比较5-HTTLPR的SS基因型、SL基因型及LL基因型在P<0.05水平差异均不显着。2、5-HTTLPR的S及L等位基因频率三组比较,在P<0.05水平差异具有显着性。3、合并组、单纯组3.5R/3.5R基因型频率多于对照组,在P<0.05水平也不具有显着性差异。4、三组比较MAOA-μVNTR多态性等位基因4.5R频率差异显着,且在P<0.05水平上具有统计学意义。5、以上结果提示5-HTTLPR和MAOA-μVNTR多态性与儿童注意缺陷多动障碍有关联。
张跃兵[5]（2009）在《注意缺陷多动障碍认知功能与儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因多态性的关联分析》文中指出目的探讨ADHD儿童的执行功能特征,COMT基因rs4680和rs6267多态性位点与ADHD及执行功能的关系。方法（1）采用STROOP颜色干扰测验、持续性操作测验和威斯康星分类卡片测验对114名符合DSM-Ⅳ诊断标准的ADHD患者和76名正常对照进行执行功能评估,将所得资料进行完全随机设计的方差分析,比较患者组和对照组执行功能。（2）应用限制性片段长度多态性的SNP分型方法进行COMT基因rs4680和rs6267多态性位点分析,比较患者组和对照组各基因型及等位基因频率分布差异及ADHD组rs4680和rs6267不同基因型与CBCL量表及神经心理测验成绩的相关性。结果（1）ADHD组WCST总应答数、完成1分类所需应答数和持续性应答数高于正常对照组（P＜0.05）,WCST完成分类数、正确思考时间和不能维持完整分类数低于正常对照组（P＜0.01）;CPT错误数和漏报数,STROOP颜色阅读、颜色命名和颜色干扰命名成绩得分均低于正常对照组（P＜0.05）,差异均具有统计学意义。（2）ADHD组与正常对照组COMT基因rs4680和rs6267多态性各基因型及等位基因分布及其在不同性别间的分布,差异均无统计学意义（P＞0.05）。多动冲动型和混合型rs6267多态性各基因型及等位基因频率分布差异均有统计学意义,与混合型相比,多动冲动型G/G型和G等位基因分布均显着增高。（3）ADHD组rs4680不同基因型WCST概念化水平百分数差异具有统计学意义（P＜0.01）,且G/G和A/A之间,G/A和A/A之间,有统计学差异（P＜0.05）,即基因型为A/A的ADHD患者的概念化水平百分数较高。ADHD患者rs6267多态性不同基因型CBCL思维问题和违纪问题差异具有统计学意义（P＜0.05）,基因型为G/G的患者的思维问题和违纪问题明显多于基因型为G/T的患者。结论ADHD儿童存在执行功能缺陷;没有发现COMT基因是ADHD的易感基因;COMT基因rs6267多态性可能与ADHD的某些临床特征或亚型相关,COMT基因rs4680多态性可能与ADHD的某些认知功能有关。
陈楚侨,杨斌让,王亚[6]（2008）在《内表型方法在精神疾病研究中的应用》文中研究说明精神疾病在很大程度上受到遗传的影响,而对疾病的遗传学研究却没有得到一致的结论,内表型正是在这一背景下提出。内表型是可以通过生化测试或显微镜检查发现的内在的表现型,即内表型不是很明显的、外在的而是微观的、内在的,内表型比疾病的外在表现更接近疾病的生物学基础,更少受到外在因素的影响,因而通过内表型来研究疾病的遗传基因有着显着的优势。现有的精神疾病诊断和分类标准都是以临床症状和行为描述为基础的,缺少生物学基础,基于内表型的分析对建立疾病的诊断和分类的生物学基础是非常重要的。内表型可以是神经生理的,生物化学的,神经解剖的,认知的,神经心理学的测量。作为内表型需要满足与疾病共同存在,可遗传,状态独立,在家庭中和疾病共分离,在病人未发病亲属中比一般人群的比率要高等标准。该文在介绍了内表型的概念,说明了内表型的原理,优点与用处,以及作为内表型需要满足的标准之后,进而以几种常见的精神疾病（多动症、精神分裂症、抑郁症）为例说明了目前认知内表型研究的进展,其中反应抑制和工作记忆可以作为多动症的内表型,注意、言语记忆和工作记忆可以作为精神分裂症和抑郁症的内表型,文章回顾了它们作为内表型所满足的标准的相关文献。最后对内表型的研究做出了展望。
张丹[7]（2007）在《注意缺陷多动障碍的流行病学调查及其与DβH基因多态性的关联分析》文中研究说明目的:了解大连市学龄儿童注意缺陷多动障碍（ attention deficit hyperactivity disorder,ADHD）的发病情况及其影响因素。探讨ADHD与多巴胺β羟化酶（dopamine-β-hydroxylase,DβH）基因第5内含子TaqⅠ多态性的关系。方法:1.采用Conners父母症状问卷（Parent Symptom Questionnaire,PSQ）简明症状问卷、Conners教师评定量表（teacher rating scale,TRS）简明症状问卷、儿童焦虑性情绪障碍筛查表（The Screen for Child Anxiety Related Emotional Disorders,SCARED）、Achenbach儿童行为量表（child behavior checklist,CBCL）、儿童家庭社会环境和个人状况问卷调查表,运用分层整群随机抽样法调查大连市区8所小学614岁在校学生。2.采用聚合酶链反应-限制性长度片断多态性技术（PCR-RLFP）,检测ADHD儿童和正常对照者多巴胺β羟化酶基因的第5内含子TaqⅠ多态性。结果:1.共调查3032人。初步检出ADHD患儿129人,总检出率为4.25%。男生检出率为5.75%,显着高于女生（P<0.001）;各年龄组间检出率无显着性差异（P>0.05）;市内各区间ADHD检出率无显着性差异（P>0.05）。2.ADHD儿童焦虑性情绪障碍检出率为33.80%。ADHD组在儿童焦虑性情绪障碍筛查表中的躯体化/惊恐、广泛性焦虑、分离性焦虑、学校恐怖4个因子得分及总分均显着高于非ADHD组得分（P<0.05）,社交恐怖因子得分无显着性差异（P>0.05）。3.611岁ADHD男孩及女孩社会能力总分及各因子（女孩活动能力因子除外）得分均明显低于同性别非ADHD儿童（P<0.05）;611岁ADHD男孩及女孩CBCL行为问题总分及各因子（女孩分裂样强迫性因子除外）得分均明显高于同性别非ADHD儿童（P<0.05）。4.ADHD儿童的语文及数学成绩在中等、中下及下等水平的人明显多于非ADHD儿童（语文P<0.001;数学P<0.001）。5.儿童性别、性格、家长的教育态度、父母关系、家庭结构及家庭收入等因素对ADHD的发生发展有显着性影响（P<0.05）。儿童年龄、父母年龄、学历、职业、母亲孕期患病、喂养发育史、过去史、家族史等因素对ADHD的无显着性影响（P>0.05）。6.ADHD组与对照组DβH基因TaqⅠ多态性的A2/A2基因型和A2等位基因最常见。两组基因型和等位基因频率分布无显着性差异（P>0.05）。7.ADHD组不同性别间DβH基因TaqⅠ多态性的基因型和等位基因频率分布无显着性差异（P>0.05）。结论:1.大连市区614岁在校学生ADHD的检出率为4.25%。不同性别间的检出率差异显着。各年龄组及各行政区检出率无显着性差异。2.ADHD儿童焦虑性情绪障碍检出率为33.80%,ADHD儿童更容易出现焦虑等情绪障碍。3.611岁ADHD男孩及女孩的社会功能受到不同程度的损害;611岁ADHD儿童较同性别非ADHD儿童更容易出现行为问题。4.ADHD儿童在数学及语文科目的学习方面存在不同程度的学习困难。5.儿童性别、性格、家长的教育态度、父母关系、家庭结构及家庭收入等因素对ADHD的发生发展存在显着影响。6.本研究提示,DβH基因可能与ADHD不存在关联。ADHD组与正常对照组DBH基因第5内含子TaqⅠ多态性的基因型和等位基因频率分无显着差异且可能与性别无关。
廖凤燕[8]（2007）在《养心安神、健脾益气法治疗儿童注意力缺陷多动症心脾两虚证的临床研究》文中指出儿童注意力缺陷多动症（Attention Deficit & Hyperactivity Disorder，ADHD），简称儿童多动症，是一种以注意力涣散、活动过多、情绪不稳、冲动任性、自我控制能力差为主要特征的行为障碍综合征。儿童多动症心脾两虚证证见：神思涣散，注意力不集中，神疲乏力，形体消瘦或虚胖，多动而不暴躁，言语冒失，做事有头无尾，睡眠不实，记忆力差，伴自汗盗汗，偏食纳少，面色无华，舌质谈，苔薄白，脉虚弱。古代中医着作中没有这个病的记载，根据其临床表现，可归属于中医古籍中记载的“脏躁”、“躁动”证，又与“失聪”、“健忘”、“不寐”有关。儿童多动症属于心系脑病，因为思虑忧恐过度，耗伤心脾，气血虚弱，心脾气阴不足导致脑髓不充、神失所养。心主血藏神，脾主统血藏意，心脾气血的充盈与其藏神、藏意的生理功能是否正常，要依赖脏腑气化产生的精微物质所营养，儿童要维持正常的记忆，注意力能集中，有赖心、脾功能的正常，气血、五脏、脑腑充盈及血脉和利，所谓“阴平阳秘，精神乃治”，否则，阳动有余、阴静不足则发生儿童多动症。西医对多动症尚缺乏理想的治疗方法。西医治疗本病需长期服药，停药则症状反复，且这类药物有食欲减退、体重下降、失眠、耐药等不良反应，更可能影响患儿的生长发育。中医药治疗本病已经有不少报导，初步肯定了疗效。本文以历代医籍的有关文献记载及现代医学研究为依据，针对ADHD患儿的生理、病理特点及临床表现，结合导师长期诊治经验，根据“治病必求其本”的法则，本病以注意力缺陷为主者，多属心脾两虚证，提出以养心安神、健脾益气法为主治疗。西医诊断标准参照2001年《中国精神障碍分类方案与诊断标准》第3版（CCMD～3）ADHD的有关标准，中医辨证要求符合心脾两虚证者。所有数据均采用SPSS（statisticalpackage for social sciences，社会科学统计软件包）11.5 for window版本中与医学统计学密切相关的一些常用统计分析方法进行处理，计量资料作t检验，等级资料作Ridit分析。按照就诊序号，将临床诊断为心脾两虚证的多动症患儿，对照随机号分别分入针灸加中药治疗组和中药组，观察治疗前后的疗效，每个病例的疗程至少十二周。针灸加中药组（A组）共30例。本组采用健脾益气，养心安神法则，以针刺加中药法治疗。中药十味甘麦大枣合剂用甘缓补中益气，健补脾气之药；配伍滋阴安神、养心敛阴之品，诸药合用，甘润滋养，补而不燥，滋而不腻，共奏养心安神之效。另一方面，针刺灵活配穴法更体现了中医学辨证施治的传统原则，是个性化治疗的具体应用。治疗后总有效率为83.33％，显效率26.66％、有效率56.67％。中药组（B组）共20例。本组同样采用健脾益气，养心安神法则，单用内服中药十味甘麦大枣合剂治疗。总有效率为45.00％，显效率5.00％、有效率40.00％。本文研究结果，针灸加中药组疗效优于中药组，表明中药治疗儿童多动症心脾两虚证有效，针药结合治疗则能取得更好的疗效。中药、针灸疗法用于本病均安全而没有明显的毒副作用。
张玥[9]（2006）在《多巴胺D5受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联研究》文中指出目的:研究多巴胺D5受体（dopamine D5 recepter,DRD5）基因（CT）n重复序列多态性与注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder,ADHD）的易患性是否存在相关。方法:采用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术及核苷酸序列测定方法检测ADHD患儿及父母和正常对照者DRD5基因（CT）n多态性,分析其等位基因频率和等位基因型,运用Hardy-Weinberg吻合度检验、HHRR、TDT进行分析。结果:1、在广西地区汉族34人中,DRD5基因（CT）n多态性存在10种等位基因,为10～19次重复,发现21种等位基因型。最常见的等位基因为DRD5*12（22.06%）、DRD5*16（22.06%） ,其次为DRD5*15（14.71%）、DRD5*17（14.71%） ,DRD5*14（8.82%）,DRD5*11（5.88%）,DRD5*13（5.88%）,DRD5*19（2.94%）, DRD5*10（1.47%）,DRD5*18（1.47%）,等位基因频率与性别无关（X2=15.813,df=9,P=0.071）;最常见的等位基因型是12*/ 17*（8.8%）、15*/16* （8.8%）、15*/ 17*（8.8%）。2、在广西地区汉族31例ADHD患儿中,发现10种等位基因,为10～19次重复,发现19种等位基因型。最常见的等位基因为DRD5*12（27.42%）;其次为DRD5*16（17.74%）、DRD5*17（17.74%）、DRD5*15（14.51%）、DRD5*18（6.45%）、DRD5*14（4.84%）、DRD5*11（3.23%）、DRD5*13（3.23%）、DRD5*19（3.23%）、DRD5*10（1.61%）,等位基因频率与性别无关（ X2 =10.974,df=9 ,P=0.278）;最常见的基因型为12*/15*（12.90%）、其次为12*/12*（9.67%）、16*/16*（9.67%）、16*/17*（9.67%）。3、核心家系HHRR分析表明10*等位基因（X2=2.13,P>0.05）、11*等位基因（X2=2.13,P>0.05）、12*等位基因（X2=2.66,P>0.05）、13*等位基因（X2=0,P>0.05）、14*等位基因（X2=2.13,P>0.05）、15*等位基因（X2=2.13,P>0.05）、16*等位基因（X2=0,P>0.05）、17*等位基因（X2=0.82,P>0.05）、19*等位基因（X2=2.13,P>0.05）与ADHD无关联。4、核心家系TDT分析,12*等位基
朱俊娟[10]（2006）在《综合医院门诊对抑郁症识别和处理的对照研究》文中指出目的：了解综合性医院精神科门诊中专科和非专科医师对抑郁症的识别和误诊情况及其相关影响因素，并比较专科和非专科医师对抑郁症的治疗模式和临床疗效，为制定综合医院精神卫生服务政策提供相关依据。方法：1．研究对象：研究样本来源于2004年12月至2005年12月在上海市9所综合性医院精神科门诊中就诊的初诊患者680例，其中抑郁症患者270例，完成随访研究253例，专科组161例，非专科组92例。2．研究方法：对上述患者在入组当天由调查人员采用国际疾病分类第十版（ICD-10）关于抑郁症诊断标准和复合式国际诊断检查手册（CIDI）中的抑郁部分进行再诊断，与首诊医师的诊断进行复核，将诊断一致的抑郁症病例和诊断不一致的病例均入组研究。在患者初筛入组时及入组后第2周、第4周、第8周、第12周时，进行汉密顿抑郁量表24项(HAMD24)、汉密顿焦虑量表（HAMA）、临床疗效总评量表（CGI）、健康状况调查问卷（SF-36）、社会功能缺陷筛选量表（SDSS）、自编的卫生经济学评估等量表的评定；同时对于非精神专科执业医师，使用自制的“上海市综合医院精神科门诊非专科医师基本情况调查表”进行调查评定，以了解相关因素对抑郁症识别率的影响。3．数据统计：根据数据分布特点，采用t检验、方差分析、x2检验、Logistic多因素回归分析、Kappa一致性检验及McNemar非参数检验等统计学方法对资料进行分析，应用SPSS11.5统计软件完成有关统计过程。结果：1．一般人口学资料：样本以女性患者为主（69％），平均年龄为（43.0±12.5）岁，平均病程为（36.1±60.6）月，平均发病次数为（2.4±5.2）次，两组患者在年龄、性别、文化程度、家庭状况、家庭收入、家庭负担、性格特征、抑郁症总病程、发病诱因、慢性躯体疾病史、家族史等方面均无显着性差异。2．两组医师对抑郁症的诊断评价：发现专科医师对抑郁症的识别率远高于非专科医师，两者差异具有非常显着性（x2=32.54，P=0.000）。专科医师对抑郁症的识别率为92.2％，而非专科医师对抑郁症例的识别率为68.4％，误诊率却高达73.3％。专科医师组和CIDI及专家复核诊断的一致性高，Kappa值为0.72，非专科医师与CIDI及专家复核诊断的一致性则很差，Kappa值仅为0.039。3．两组患者临床疗效比较：根据AHMD减分率，在治疗后第8周、第12周比较两组疗效，发现专科医师组对抑郁症患者的治疗疗效显着优于非专科医师组，专科组痊愈患者的比例均明显高于非专科组（第8周：x2=26.7，P=0.000；第12周：x2=36.7，P=0.000），治疗12周后专科组的患者88％获得“痊愈”，而非专科组则仅为54％。两组患者在治疗后第4周、第8周及第12周HAMD、HAMA总分及其HAMA的2个因子分减分率上有非常显着差异（P＜0.01）。从HAMD总分改善情况来看，两组在第4周、第8周、第12周随访时HAMD分值均较入组时有显着降低（p＜0.01），但专科组更优于非专科组（P＜0.01）。在社会功能和生命质量方面，经过12周的抗抑郁治疗，专科组在SDSS总分、SF-36中生理机能、精力、情感职能三项因子分的改善上明显优于非专科组，差异具有显着性（P＜0.01）。4．影响非专科医师对抑郁症识别的因素分析：非专科医师从事精神科工作的年限和每年接受精神科知识培训的时间越长，抑郁症的识别率就越高；这两个因素的OR值分别为1.453和2.020，对抑郁症的识别有显着性影响（P＜0.05）。结论：1．抑郁症是目前上海市综合医院中最常见的精神障碍，其患病率达39.7％；2．目前上海市综合医院精神科门诊中非专科医师对抑郁症的识别能力明显差于精神专科医师，有较高的误诊率和漏诊率；他们从事精神的工作年限以及每年接受精神科专业知识培训的时间与抑郁症识别的高低具有相关性，是判断其临床诊疗能力的主要影响因子；3．综合医院精神科门诊中专科医师对抑郁症患者治疗的临床疗效、社会功能、生命质量改善明显优于非专科医师，两者的治疗模式存在差异。非专科医师对抑郁症的诊断处理及治疗原则掌握不足，业务水平有待加强；4．本研究提示应加强对综合医院精神卫生科室不同执业医师的管理，他们对抑郁症的识别和处理模式的差异可为今后卫生决策部门制定综合医疗机构精神卫生服务政策提供客观理论依据。
二、注意缺损多动障碍(ADHD)的易感基因研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、注意缺损多动障碍(ADHD)的易感基因研究进展（论文提纲范文）
（1）X-STR基因座遗传标记的研究进展（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 2 X-STR的研究现状 |
| 2.1 与法庭科学相关的X-STR基因座 |
| 2.2 与疾病相关的X-STR基因座 |
| 2.2.1 HumARA基因座与疾病的关联 |
| 2.2.2 DXS7基因座与疾病的关联 |
| 2.2.3 DXS15基因座与疾病的关联 |
| 2.2.4 DXS102基因座与疾病的关联 |
| 2.2.5 DXS1113基因座与疾病的关联 |
| 3 X-STR的检测方法 |
| 4 X-STR的法医学价值 |
| 4.1 X-STR在个体识别中的应用 |
| 4.2 X-STR在亲缘关系鉴定中的应用 |
| 4.2.1 生母样本缺失时的父女关系鉴定 |
| 4.2.2 全(半)同胞姐妹关系鉴定 |
| 4.2.3 祖孙关系鉴定 |
| 4.2.4 姑侄、叔侄、姨外甥等关系鉴定 |
| 4.2.5 乱伦亲缘关系鉴定 |
| 4.3 X-STR在群体遗传学中的应用 |
| 5 X-STR应用的局限性 |
| 6 结语 |
（2）两亚型注意缺损多动障碍儿童反应抑制能力特点（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 注意缺陷多动障碍 |
| 1.1.1 注意缺陷多动障碍概述 |
| 1.1.2 注意缺陷多动障碍的致病因素 |
| 1.1.3 注意缺陷多动障碍的理论模型 |
| 1.2 反应抑制 |
| 1.2.1 反应抑制概述 |
| 1.2.2 反应抑制的研究范式 |
| 1.3 有关 ADHD 儿童的反应抑制研究 |
| 1.3.1 优势反应抑制能力研究 |
| 1.3.2 反应停止能力研究 |
| 1.3.3 干扰控制能力研究 |
| 2 问题提出与研究框架 |
| 2.1 问题提出 |
| 2.2 研究思路 |
| 2.3 研究内容与假设 |
| 2.3.1 研究内容 |
| 2.3.2 研究假设 |
| 2.4 研究意义 |
| 2.4.1 理论意义 |
| 2.4.2 实践意义 |
| 3 研究一 优势反应抑制能力研究 |
| 3.1 实验一 视觉优势反应抑制能力实验 |
| 3.1.1 实验目的 |
| 3.1.2 研究方法 |
| 3.1.3 结果与分析 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.2 实验二 听觉优势反应抑制能力实验 |
| 3.2.1 实验目的 |
| 3.2.2 研究方法 |
| 3.2.3 结果与分析 |
| 3.2.4 讨论 |
| 4 研究二 反应停止能力研究 |
| 4.1 实验三 视觉反应停止能力实验 |
| 4.1.1 实验目的 |
| 4.1.2 研究方法 |
| 4.1.3 结果与分析 |
| 4.1.4 讨论 |
| 4.2 实验四 听觉反应停止能力实验 |
| 4.2.1 实验目的 |
| 4.2.2 研究方法 |
| 4.2.3 结果与分析 |
| 4.2.4 讨论 |
| 5 研究三 干扰控制能力研究 |
| 5.1 实验五 视觉干扰控制能力实验 |
| 5.1.1 实验目的 |
| 5.1.2 研究方法 |
| 5.1.3 结果与分析 |
| 5.1.4 讨论 |
| 5.2 实验六 听觉干扰控制能力实验 |
| 5.2.1 实验目的 |
| 5.2.2 研究方法 |
| 5.2.3 结果与分析 |
| 5.2.4 讨论 |
| 6 综合讨论 |
| 6.1 两亚型 ADHD 儿童在视听觉感官通道上的优势反应抑制能力特点 |
| 6.2 两亚型 ADHD 儿童在视听觉感官通道上的反应停止能力特点 |
| 6.3 两亚型 ADHD 儿童在视听觉感官通道上的干扰控制能力特点 |
| 7 结论与教育建议 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 教育建议 |
| 8 研究的创新之处与不足 |
| 8.1 创新之处 |
| 8.2 研究不足与展望 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 读研期间发表的论文及参与的课题 |
| 后记 |
（3）儿童注意缺陷多动障碍的遗传学研究进展（论文提纲范文）
| 1 多巴胺代谢基因 |
| 1.1 DAT1基因 |
| 1.2 DRD4基因 |
| 1.3 多巴胺D1受体 (DRD1) 基因 |
| 1.4 多巴胺β羟化酶 (DβH) 基因 |
| 2 5-羟色胺代谢基因 |
| 3 儿茶酚胺氧位甲基转移酶 (COMT) 基因 |
| 4 去甲肾上腺素转运体基因 |
（4）伴与不伴ODD的ADHD儿童心理社会因素和5-HTTLPR、MAOA-μVNTR的关联分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 伴与不伴ODD的ADHD儿童的心理社会因素对照研究 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 ADHD儿童的分子生物学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 对立违抗性障碍病因研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）注意缺陷多动障碍认知功能与儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因多态性的关联分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究资料的一般情况 |
| 3.2 分子遗传学研究结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 ADHD儿童的执行功能缺陷 |
| 4.2 COMT基因与ADHD的关联分析 |
| 4.3 COMT基因与ADHD认识功能的关联分析 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表论文及所获奖励 |
（7）注意缺陷多动障碍的流行病学调查及其与DβH基因多态性的关联分析（论文提纲范文）
| 一、正文 |
| （一） 中文摘要 |
| （二） 英文摘要 |
| （三） 前言 |
| （四） 第一部分 |
| （五） 第二部分 |
| （六） 参考文献 |
| （七） 附录 |
| 二、文献综述 |
| （一） 综述 |
| （二） 参考文献 |
| 三、致谢 |
（8）养心安神、健脾益气法治疗儿童注意力缺陷多动症心脾两虚证的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 儿童注意力缺陷多动症的中西医研究现状 |
| 一、中医学古代文献研究 |
| 二、中医学现代研究进展 |
| 三、西医学现代研究进展 |
| 第二部分 养心安神、健脾益气法治疗儿童注意力缺陷多动症心脾两虚证的思路与方法 |
| 一、儿童注意力缺陷多动症病因病机治法的基本认识 |
| 二、心脾与儿童注意力缺陷多动症发病关系的探讨 |
| 三、儿童注意力缺陷多动症心脾两虚证的病机特点 |
| 四、心脾两虚证养心安神、健脾益气治法的确立 |
| 五、十味甘麦大枣合剂制方用药 |
| 六、针灸治疗方法的分析 |
| 第三部分 养心安神、健脾益气法治疗儿童注意力缺陷多动症心脾两虚证的临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、临床诊断 |
| 三、一般资料 |
| 四、治疗方法 |
| 五、研究结果 |
| 六、典型案例 |
| 第四部分 讨论与总结 |
| 一、讨论 |
| 二、总结 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
（9）多巴胺D5受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联研究（论文提纲范文）
| 一、论文 |
| 常用英文缩写表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 不足之处 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 二、综述 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 三、致谢 |
（10）综合医院门诊对抑郁症识别和处理的对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 数据输入和统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般人口学资料 |
| 3.2 精神专科和非专科医师对抑郁症的诊断评价 |
| 3.3 综合医院精神科门诊中抑郁症的患病率 |
| 3.4 精神专科医师和非专科医师对抑郁症治疗的疗效评估 |
| 3.4.1 入组时两组抑郁症患者临床症状特点比较 |
| 3.4.2 入组后治疗第4周时两组HAMD总分及各因子分减分率比较 |
| 3.4.3 入组后治疗第8周时两组HAMD总分及各因子分减分率比较 |
| 3.4.4 入组后治疗第12周时两组HAMD总分和因子分减分率比较 |
| 3.4.5 治疗前后两组HAMA总分及各因子分减分率比较 |
| 3.4.6 两组抑郁症患者治疗疗效比较 |
| 3.4.7 两组患者治疗前后社会功能和生命质量评价 |
| 3.5 影响抑郁症正确识别率的因素分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 上海市综合性医院精神科门诊专科和非专科医师对抑郁症识别 的比较 |
| 4.2 不同临床医师对抑郁症患者的临床疗效与治疗模式的比较 |
| 4.3 展望与对策 |
| 本研究的局限性 |
| 本研究的创新性 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2(论文) |
| 附录3(综述) |
| 参考文献 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
四、注意缺损多动障碍(ADHD)的易感基因研究进展（论文参考文献）
- [1]X-STR基因座遗传标记的研究进展[J]. 牛青山,杜馨雨,宋志豪. 中国刑警学院学报, 2020(02)
- [2]两亚型注意缺损多动障碍儿童反应抑制能力特点[D]. 李晓兰. 新疆师范大学, 2014(01)
- [3]儿童注意缺陷多动障碍的遗传学研究进展[J]. 候雪,关明杰. 包头医学院学报, 2013(03)
- [4]伴与不伴ODD的ADHD儿童心理社会因素和5-HTTLPR、MAOA-μVNTR的关联分析[D]. 叶蓓. 郑州大学, 2010(05)
- [5]注意缺陷多动障碍认知功能与儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因多态性的关联分析[D]. 张跃兵. 中南大学, 2009(04)
- [6]内表型方法在精神疾病研究中的应用[J]. 陈楚侨,杨斌让,王亚. 心理科学进展, 2008(03)
- [7]注意缺陷多动障碍的流行病学调查及其与DβH基因多态性的关联分析[D]. 张丹. 大连医科大学, 2007(02)
- [8]养心安神、健脾益气法治疗儿童注意力缺陷多动症心脾两虚证的临床研究[D]. 廖凤燕. 南京中医药大学, 2007(09)
- [9]多巴胺D5受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联研究[D]. 张玥. 广西医科大学, 2006(01)
- [10]综合医院门诊对抑郁症识别和处理的对照研究[D]. 朱俊娟. 同济大学, 2006(02)
标签：基因型论文; 等位基因论文; adhd论文; 注意缺陷多动障碍论文; 行为治疗论文;