一、VEGF在db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺的表达（论文文献综述）
周稚辉,施璐,郎淼杰,陈紫璐,王彦亮,何帅[1]（2017）在《成纤维细胞生长因子1对糖尿病小鼠下颌下腺增殖细胞核抗原表达的影响》文中研究说明目的探讨成纤维细胞生长因子1（fibroblast growth factor 1,FGF-1）对糖尿病小鼠下颌下腺增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的影响及可能机制,为防治糖尿病性口干提供新思路。方法选择8周龄db/db糖尿病型雄性小鼠16只,按随机数字表随机分为糖尿病组和给药组,每组8只;空白对照组为8周龄db/m小鼠8只。给药组连续腹腔注射FGF-1,共16周。分别于实验0、4、8、12、16周检测各组小鼠体质量及血糖。比较实验0、8、16周各组小鼠唾液流率。16周取下颌下腺组织,HE染色观察下颌下腺形态学改变;免疫组化染色检测PCNA表达变化。结果实验4周给药组小鼠血糖下降明显,接近空白对照组（P>0.05）;之后,血糖趋于稳定。实验8周给药组小鼠体质量减轻明显,但仍显着高于空白对照组（P<0.05）;之后,体质量趋于稳定。实验期间给药组小鼠唾液流率呈递增趋势,8和16周唾液流率[分别为（260.1±43.3）和（308.5±34.0）mg·min-1·kg-1]均显着高于同时间点糖尿病组[分别为（181.8±37.5）和（194.9±49.8）mg·min-1·kg-1]（P<0.05）。与空白对照组相比,糖尿病组下颌下腺明显萎缩,而给药组腺体萎缩程度减轻。空白对照组、糖尿病组和给药组下颌下腺指数分别为（7.45±0.63）、（2.23±0.26）和（3.97±0.15）mg/g（P<0.05）。HE染色示给药组下颌下腺组织结构较清晰,腺泡及导管萎缩程度均较糖尿病组减轻。免疫组化染色示空白对照组、糖尿病组和给药组PCNA细胞阳性率分别为（45.23±7.78）%、（11.50±1.69）%和（36.98±6.53）%（P<0.05）。结论 FGF-1能上调糖尿病小鼠下颌下腺PCNA表达,这可能是FGF-1逆转糖尿病导致的下颌下腺结构萎缩及功能减退的机制之一。
李小姣[2]（2012）在《复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠唾液腺的影响》文中指出目的：通过建立大鼠糖尿病动物模型,观察糖尿病时大鼠颌下腺及腮腺的形态变化及细胞凋亡和VEGF表达情况,探讨不同剂量血栓通对糖尿病大鼠的唾液腺治疗疗效。材料与方法：选用5周龄雄性SD大鼠30只,随机分为4组：正常组（5只）、糖尿病组（5只）、小剂量血栓通治疗组（10只）、大剂量血栓通治疗组（10只）。分别行HE染色、TUNEL原位标记、VEGF免疫组织化学染色,观察大鼠颌下腺及腮腺的形态学变化、细胞凋亡情况及VEGF表达情况,并作统计学分析。结果：1.HE染色：光镜下糖尿病组颌下腺和腮腺较正常组有明显的组织学改变,表现为腺叶萎缩,间隙增宽,导管及各种腺泡有不同程度的萎缩,腺组织趋于减少,腺泡间红染明显。腺体细胞排列不整齐,呈簇状堆积。大小剂量血栓通组颌下腺和腮腺腺泡及腺管萎缩程度都较糖尿病组减轻,有一定程度的恢复。2.Tunel检测细胞凋亡：①颌下腺：糖尿病组细胞凋亡数高于正常组。糖尿病组与大小剂量血栓通组间比较,细胞凋亡数均高于用药组（P<0.05）。正常组与大小剂量血栓通组比较,细胞凋亡数无统计学差异（p>0.05）。②腮腺：糖尿病组细胞凋亡数高于正常组。糖尿病组与大小剂量血栓通组间比较,细胞凋亡数均高于用药组。正常组与大小剂量血栓通组比较,细胞凋亡数低于用药组（P<0.05）。大小剂量血栓通组间比较,小剂量组细胞凋亡数高于大剂量组（P<0.05）。3.VEGF免疫组化：①颌下腺：糖尿病组VEGF表达高于其他三组；正常组VEGF表达显着低于大小剂量血栓通组。②腮腺：糖尿病组VEGF表达高于其他三组；正常组高于小剂量血栓通组,低于大剂量血栓通组；小剂量血栓通组VEGF表达低于大剂量血栓通组（p<0.05）。结论：1.糖尿病大鼠颌下腺及腮腺较正常组及大小剂量血栓通组大鼠的萎缩程度高。2.糖尿病大鼠颌下腺及腮腺细胞凋亡及VEGF表达情况较正常大鼠及大小剂量血栓通组大鼠增多。3.血栓通可以降低糖尿病大鼠颌下腺及腮腺中细胞凋亡数目,对于颌下腺效果更明显。并使VEGF表达趋于正常。血栓通效果与剂量有相关关系。
崔芳芹[3]（2012）在《胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺组织学及水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达变化的影响及意义》文中进行了进一步梳理目的①观察糖尿病大鼠下颌”下腺组织形态学变化,通过形态计量学分析糖尿病对大鼠下颌下腺腺泡周长和导管直径的影响；②观察糖尿病大鼠下颌下腺内AQP1和AQP5表达变化,通过计算机图像分析系统分析其平均光密度值：③观察胰岛素治疗对糖尿病大鼠下颌下腺形态学及AQP1和AQP5表达变化的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常组、糖尿病组和治疗组。正常组大鼠给予普通饲料喂养。糖尿病组大鼠用高脂饮食喂养2月后,使其产生胰岛素抵抗和糖耐量降低,1次性腹腔注射2%链脲佐菌索复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型,给予普通饲料喂养。造模1周后,抽血检测大鼠空腹血糖>7.0mmol/L,提示Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型造模成功。治疗组大鼠复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型1周后,予以胰岛素治疗,普通饲料喂养。造模2个月后,处死各组大鼠,取血检测血糖和血脂水平；取大鼠下颌下腺组织,分别进行以下处理：HE染色、免疫组织化学染色、形念计量学分析各组腺泡平均周长、颗粒曲管平均直径及用计算机图像分析软件分析各组大鼠下颌下腺内AQP1和AQP5的平均光密度值。结果①血糖检测结果：造模后2个月,正常组血糖（4.1919±1.1668）和治疗组血糖（5.8513±1.8247）,分别与糖尿病组血糖（15.4700±7.1032）比较,差异均有显着性（P<0.05）；正常组血糖与治疗组比较,差异无显着性（p>0.05）。治疗组造模后1周血糖（10.9575±4.1272）与治疗组造模后2月血糖（5.8513±1.8247）比较,有显着性差异（P<0.05）；治疗组造模前血糖（3.4093±0.7158）与治疗组造模后2月血糖比较,差异无显着性（p>0.05）。②血脂检测结果：造模后2月,正常组甘油三脂（0.7848±0.2127）和治疗组甘油三脂（0.8382±0.4921）分别与糖尿病组甘油三脂（1.4951±0.5567）比较,均有显着性差异（P<0.05）：正常组甘油三脂与治疗组比较,无显着性异（P>0.05）。造模后2月,糖尿病组总胆固醇（9.6081±5.2476）分别与正常组总胆固醇（1.2506±0.3539）和治疗组总胆固醇（3.6283±0.7274）比较,均有显着性差异（P<0.05）：正常组总胆固醇与治疗组比较,无显着性差异（p>0.05）。③HE结果：大鼠下颌下腺由分泌部和导管部组成,分泌部为混合性腺泡,正常组大鼠下颌下腺腺泡饱满,结构清晰；颗粒曲管上皮细胞饱满,核圆形位于基底部,顶部胞质含有丰富的嗜酸性分泌颗粒。糖尿病组大鼠下颌下腺的腺泡及导管上皮细胞明显萎缩,细胞排列紊乱,颗粒曲管导管上皮细胞萎缩,局部结缔组织增生较明显。治疗组大鼠下颌下腺组织结构较清晰,腺泡及导管上皮细胞较饱满,细胞排列较整齐。④免疫组化结果：正常组大鼠下颌下腺AQP1和AQP5免疫反应阳性物主要沉积在颗粒曲管上皮细胞胞质内,呈强阳性反应,而细胞核和腺泡呈阴性反应：糖尿病组大鼠下颌下腺颗粒曲管上皮细胞内AQP1和AQP5表达明显减少,呈弱至中等阳性反应；治疗组大鼠下颌下腺导管上皮细胞内AQP1和AQP5免疫反应阳性较强。⑤形态计量学分析结果：正常组大鼠下颌下腺的腺泡平均周长为110.3289±14.1815μm,颗粒曲管平均直径为42.2819±3.9746μm；糖尿病组大鼠下颌下腺的腺泡平均周长为83.1598±5.7230μm,颗粒曲管平均直径为31,3653±2.7664μm：治疗组大鼠下颌下腺的腺泡平均周长为103.1355±12.7654μm,颗粒曲管平均直径为40.6947±5.3601μm。糖尿病组大鼠下颌下腺的腺泡平均周长和颗粒曲管平均直径,分别与正常组和治疗组比较,差异均具有显着性（P＜0.05）；正常组大鼠下颌下腺的腺泡平均周长和颗粒曲管平均直径分别与治疗组比较,差异均无显着性（P>0.05）.⑥计算机图像分析结果：正常组AQP1平均光密度值（0.304±0.0181）与糖尿病组AQP1平均光密度值（0.2099±0.0240）比较,有显着性差异（p<0.05）；糖尿病组与治疗组AQP1平均光密度（0.2834±0.0218）比较,有显着性差异（P<0.05）,正常组AQP1平均光密度值与治疗组比较,无显着性差异（P>0.05）。正常组AQP5平均光密度值（0.3299±0.0302）、糖尿病组AQP5平均光密度值（0.2107±0.0180）和治疗组AQP5平均光密度值（0.2946±0.0166）三组之间相互比较,差异均有显着性(P<0.05结论①与正常组比较,糖尿病组大鼠下颌下腺组织结构萎缩,其腺泡平均周长和颗粒曲管平均直径均明显减小；②与正常组比较,糖尿病组大鼠下颌下腺导管上皮内AQP1和AQP5的表达均显着减少；胰岛素治疗组糖尿病大鼠下颌下腺导管上皮内AQP1和AQP5的农达均显着增强；③糖尿病大鼠下颌下腺形态结构的病理变化及其导管上皮内AQP1和AQP5的表达减少,可能是引起糖尿病口渴症状的重要原因之一。
朱艳,张志斌,樊霞[4]（2010）在《鼠颌下腺细胞凋亡机制的研究进展》文中提出糖尿病（diabetes mellitus）是危害人类健康的常见病和多发病,口渴、多饮是该病的主要临床症状之一,这是否与患者颌下腺分泌功能明显降低有关目前尚
杜金凯,王春艳,葛志华[5]（2008）在《db/db糖尿病小鼠颌下腺内皮细胞生长因子和神经生长因子表达的研究》文中研究说明目的探讨单基因遗传自然发病型（db/db）糖尿病（DM）小鼠颌下腺内皮细胞生长因子（VEGF）和神经生长因子（NGF）表达变化与DM颌下腺病变的关系。方法麻醉后40%多聚甲醛灌注固定,取3、4、6、8和10月龄db/db型DM鼠颌下腺（实验组）及相应月龄的db/+m正常小鼠颌下腺（对照组）。采用SP免疫组化染色,观察颌下腺的组织学改和VEGF、NGF阳性表达的变化。结果不同月龄DM小鼠VEGF阳性细胞数逐渐增加,呈上升趋势,且明显高于同龄对照组（P<0.01）;不同月龄DM小鼠NGF阳性细胞且逐渐减少,呈下降趋势,实验组明显低于相应对照组（P<0.01）。结论db/dbDM小鼠颌下腺VEGF表达随病程延长而增加,与DM病程呈正相关。而颗粒曲管细胞合成和分泌NGF的功能降低,与病程呈负相关。
刘红艳,宋晓晨,董福生,高福禄,王春艳[6]（2007）在《db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺PCNA的表达及细胞凋亡关系的研究》文中研究表明目的观察增殖细胞核抗原（PCNA）在db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法选取3、4、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠及相应月龄的db/+m正常小鼠颌下腺,应用SP免疫组织化学方法及TUNEL标记方法染色后进行图像分析,统计PCNA的表达及凋亡细胞在颌下腺组织中分布的细胞阳性率。结果①PCNA及凋亡细胞在对照组及糖尿病组颌下腺中均有表达及分布,对照组PCNA细胞阳性率高于糖尿病组。糖尿病组PCNA细胞阳性率随病程延长呈减弱趋势,且减少明显快于对照组;②糖尿病组凋亡细胞阳性率高于对照组。糖尿病组与对照组凋亡细胞阳性率随月龄增大均呈增加趋势。结论①PCNA表达逐渐减弱,较对照组明显降低,说明糖尿病可能导致颌下腺腺体增殖活动的减弱。②凋亡细胞阳性率在糖尿病组随疾病发展而增加显着,说明糖尿病可能是加速细胞凋亡的诱因之一,这与临床逐渐加重的腺体萎缩和功能受损相一致。
杜金凯,王春艳,高福禄,葛志华[7]（2007）在《转化生长因子β1和血管内皮生长因子在单基因遗传自然发病糖尿病小鼠颌下腺的表达》文中提出目的:探讨单基因遗传自然发病型（db/db）糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达变化与糖尿病性神经病变关系。方法:实验于2003-09/2004-05在承德医学院中心实验室和承德医学院附属医院病理科完成。①实验材料:引进日本C57BL/ksj-db/+m表型正常隐性基因小鼠80只。②实验干预及分组:小鼠近亲（兄妹）交配,得到纯合子和非纯合子后代。纯合子后代为单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠,即db/db型,相当于人类Ⅱ型糖尿病;非纯合子后代,即db/+m型,为糖尿病和肥胖基因携带者。生后4周起,平均血糖值升高达10mmol/L以上且同时伴发肥胖者确定为糖尿病鼠,选取3,4,6,8,10个月龄db/db型,血糖>10mmol/L的雄性小鼠作为实验组;相应月龄的雄性同种db/+m型小鼠为对照组,每组5只动物。③实验评估:动物麻醉多聚甲醛灌注固定后,取3,4,6,8,10个月两组小鼠颌下腺,采用SP免疫组织化学染色,观察颌下腺的组织学改变和转化生长因子β1、血管内皮生长因子阳性表达的变化。结果:除去死亡和造模失败的小鼠外,正常对照组16只、实验组25只进入结果分析。①两组小鼠内皮细胞生长因子的表达变化:内皮细胞生长因子在正常鼠及糖尿病鼠颌下腺的血管内皮细胞中均有表达,实验组与对照组内皮细胞生长因子阳性细胞表达随月龄增加而增多。在月龄相同时,实验组的表达均强于同龄对照组（P<0.05或0.01）。②两组小鼠转化生长因子β1的表达变化:转化生长因子β1在正常及糖尿病鼠颌下腺的腺泡细胞、颗粒曲管及纹状管细胞中均有表达,阳性颗粒位于胞浆内。对照组阳性细胞数随月龄变化不大,实验组阳性细胞表达数随月龄增加而增多。在月龄相同时,实验组的表达均高于同龄对照组（P<0.01）。结论:db/db糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1表达增强,同时有间质纤维增强,转化生长因子β1表达上调与糖尿病间质纤维增生密切相关。db/db糖尿病小鼠颌下腺血管内皮生长因子表达随病程延长表达增加,与糖尿病病程呈正相关。
刘红艳,高福禄,董福生,宋晓晨,王春艳[8]（2007）在《凋亡细胞在db／db自发性糖尿病小鼠颌下腺的分布》文中指出目的:观察凋亡细胞在db/db糖尿病小鼠颌下腺中的分布。方法:选取3、4、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠及相应月龄的dh/m?小鼠颌下腺,应用TUNEL标记方法染色后进行图像分析.统计凋亡细胞在颌下腺组织中分布的细胞阳性率。结果:随着糖尿病的发展,颌下腺组织出现腺体萎缩及颗粒曲管数目减少,实质细胞排列不整齐,呈簇状堆集,纤维及血管增多。凋亡细胞在对照组及糖尿病组颌下腺中均有分布,糖尿病组凋亡细胞阳性率高于对照组。糖尿病组与对照组凋亡细胞阳性率随月龄增大均呈增加趋势。结论:db/db糖尿病可导致颌下腺组织萎缩及实质细胞形态学改变;凋亡细胞阳性率在糖尿病组随疾病发展而增加显着。这与糖尿病腺体萎缩和功能受损相一致。
刘红艳,孟庆丽,高福禄,董福生,王春燕,宋晓晨[9]（2007）在《db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺EGFR的表达及细胞凋亡关系的研究》文中认为目的:观察db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺中表皮生长因子受体（EGFR）的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:选取3,4,6,8,10月龄db/db糖尿病小鼠及相应月龄的db/+m正常小鼠颌下腺,应用SP免疫组织化学方法染色及TUNEL原位标记后进行图像分析,统计EGFR及凋亡细胞在颌下腺组织内表达（分布）的细胞阳性率.结果:EGFR及凋亡细胞在对照组及糖尿病组颌下腺中均有表达（分布）.db/db糖尿病小鼠颌下腺EGFR及凋亡细胞阳性率随病程延长均呈增高趋势,且显着高于对照组.结论:EGFR表达增多,说明糖尿病时EGFR作为多效应受体,被激活后可能诱导了颌下腺的细胞凋亡.凋亡细胞阳性率的显着增高,提示糖尿病是加剧颌下腺腺体萎缩,功能受损的原因.
葛志华,杜金凯,王春艳,高福禄[10]（2007）在《血管内皮细胞生长因子和c-Fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺中的表达》文中研究指明目的:观察血管内皮细胞生长因子和c-Fos蛋白在db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺的表达,及其与糖尿病病程和颌下腺形态学改变的关系。方法:实验于2004-05在承德医学院中心实验室和承德医学院附属医院病理科完成。取3,4,6,8,10月龄db/db（单基因遗传自然发病型）糖尿病小鼠颌下腺（实验组）及相应月龄的db/+m正常小鼠颌下腺（对照组）,采用SP免疫组化染色,观察颌下腺血管内皮细胞生长因子、c-Fos阳性表达的变化。结果:①颌下腺血管内皮细胞生长因子阳性细胞数目:实验组3,4,6,8,10月龄高于相应对照组[（11.8±3.35）,（17.4±2.61）,（20.6±1.92）,（26.8±4.85）,（28.0±4.22）个/视野;（6.6±0.89）,（11.8±1.64）,（16.2±3.27）,（16.4±3.97）,（17.6±1.82）个/视野,P<0.05,0.01],且呈逐渐增加趋势。②颌下腺c-Fos阳性细胞数目:实验组3,4,6月龄低于相应对照组[（6.4±0.65）,（7.8±0.84）,（7.9±0.65）个/视野;（12.2±0.84）,（11.4±0.55）,（10.8±0.84）个/视野,P<0.01]。③糖尿病病程的延长,实验组下颌下腺的实质细胞有明显形态学改变,其中腺泡萎缩明显,细胞排列紊乱。结论:①血管内皮细胞生长因子表达在db/db糖尿病小鼠颌下腺中随病程延长表达增加,与糖尿病病程呈正相关。②db/db糖尿病状态下颌下腺实质发生萎缩性形态学变化,颌下腺细胞表达c-Fos蛋白明显降低,可能与其密切相关。
二、VEGF在db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺的表达（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、VEGF在db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺的表达（论文提纲范文）
（2）复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠唾液腺的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 实验主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 糖尿病动物模型建立 |
| 2.3 检测指标及检测方法 |
| 2.4 制作组织切片 |
| 2.5 实验方法 |
| 3. 实验结果判定 |
| 4. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 糖尿病动物模型的建立 |
| 2. HE染色光镜下观察颌下腺及腮腺的形态学改变 |
| 3. Tunel检测细胞凋亡 |
| 4. VEGF免疫组化结果 |
| 附图表 |
| 讨论 |
| 1、糖尿病大鼠唾液腺形态学变化 |
| 2、糖尿病对大鼠唾液腺细胞凋亡的影响 |
| 3、糖尿病对大鼠唾液腺VEGF影响 |
| 4、血栓通对于糖尿病大鼠唾液腺的影响 |
| 结论 |
| 论文综述 细胞凋亡、血管表皮生长因子与糖尿病大鼠唾液腺功能的关联 |
| 1. 唾液腺的形态特征 |
| 2. 糖尿病患者唾液腺功能的改变 |
| 3. 细胞凋亡与糖尿病唾液腺功能的关联 |
| 3.1 细胞凋亡的定义和意义 |
| 3.2 糖尿病鼠唾液腺疾病细胞凋亡机制的研究进展 |
| 3.2.1 增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA) |
| 3.2.2 Bcl-2和Bax |
| 3.2.3 TNF |
| 4. 血管内皮生长因子与糖尿病大鼠唾液腺功能的关联 |
| 4.1 VEGF的特性 |
| 4.2 VEGF与糖尿病大鼠唾液腺疾病的关联 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺组织学及水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达变化的影响及意义（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）鼠颌下腺细胞凋亡机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 增殖细胞核抗原 (proliferating cellnuclear antigen, PCNA) |
| 2 Bcl-2和Bax |
| 3 Fas和FasL |
| 4 p53 |
| 5 TNF |
（5）db/db糖尿病小鼠颌下腺内皮细胞生长因子和神经生长因子表达的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 动物来源及分组 |
| 1.3 组织切片制备 |
| 1.4 免疫组化染色 |
| 1.5 细胞计数 |
| 1.6 统计分析方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 VEGF在颌下腺的表达变化 |
| 2.2 NGF颌下腺的的表达变化 NGF |
| 3 讨 论 |
（7）转化生长因子β1和血管内皮生长因子在单基因遗传自然发病糖尿病小鼠颌下腺的表达（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 两组小鼠内皮细胞生长因子的表达变化 |
| 2.3 两组小鼠转化生长因子β1的表达变化 |
| 3讨论 |
| 3.1 实验动物的选择及特点 |
| 3.2 糖尿病小鼠颌下腺内皮细胞生长因子表达的变化 |
| 3.3 糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1表达的变化与糖尿病性神经病变 |
（8）凋亡细胞在db／db自发性糖尿病小鼠颌下腺的分布（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物来源及分组 |
| 1.2 血糖及体质量测定 |
| 1.3 标本制备 |
| 1.4 TUNEL原位标记 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 H-E染色光镜下观察颌下腺形态学改变 |
| 2.1.1 对照组 |
| 2.1.2 糖尿病组 |
| 2.2 TUNEL检测凋亡细胞 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验动物的选择及特点 |
| 3.2 糖尿病颌下腺组织形态结构的变化 |
| 3.3 糖尿病对小鼠颌下腺细胞凋亡的影响 |
（9）db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺EGFR的表达及细胞凋亡关系的研究（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 血糖及体质量测定 |
| 1.2.2 标本制备 |
| 1.2.3 SP免疫组化染色 |
| 1.2.4 TUNEL原位标记程序 |
| 2 结果 |
| 2.1 SP免疫组织化学染色 |
| 2.2 TUNEL检测凋亡细胞的结果 |
| 3 讨论 |
（10）血管内皮细胞生长因子和c-Fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺中的表达（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1 材料和方法 |
| 设计: |
| 单位: |
| 材料: |
| 方法: |
| 2 结果 |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2两组不同月龄小鼠颌下腺中VEGF和c-Fos的表达变化 |
| 2.3 实验组颌下腺形态学变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验动物的选择及特点 |
| 3.2糖尿病小鼠颌下腺VEGF表达的变化 |
| 3.3 糖尿病小鼠颌下腺c-fos的表达变化与神经病变的关系 |
四、VEGF在db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺的表达（论文参考文献）
- [1]成纤维细胞生长因子1对糖尿病小鼠下颌下腺增殖细胞核抗原表达的影响[J]. 周稚辉,施璐,郎淼杰,陈紫璐,王彦亮,何帅. 中华口腔医学杂志, 2017(05)
- [2]复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠唾液腺的影响[D]. 李小姣. 北京协和医学院, 2012(04)
- [3]胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺组织学及水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达变化的影响及意义[D]. 崔芳芹. 安徽医科大学, 2012(02)
- [4]鼠颌下腺细胞凋亡机制的研究进展[J]. 朱艳,张志斌,樊霞. 实用医学杂志, 2010(07)
- [5]db/db糖尿病小鼠颌下腺内皮细胞生长因子和神经生长因子表达的研究[J]. 杜金凯,王春艳,葛志华. 中国老年学杂志, 2008(14)
- [6]db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺PCNA的表达及细胞凋亡关系的研究[J]. 刘红艳,宋晓晨,董福生,高福禄,王春艳. 现代口腔医学杂志, 2007(05)
- [7]转化生长因子β1和血管内皮生长因子在单基因遗传自然发病糖尿病小鼠颌下腺的表达[J]. 杜金凯,王春艳,高福禄,葛志华. 中国组织工程研究与临床康复, 2007(32)
- [8]凋亡细胞在db／db自发性糖尿病小鼠颌下腺的分布[J]. 刘红艳,高福禄,董福生,宋晓晨,王春艳. 解剖学杂志, 2007(03)
- [9]db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺EGFR的表达及细胞凋亡关系的研究[J]. 刘红艳,孟庆丽,高福禄,董福生,王春燕,宋晓晨. 第四军医大学学报, 2007(03)
- [10]血管内皮细胞生长因子和c-Fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺中的表达[J]. 葛志华,杜金凯,王春艳,高福禄. 中国组织工程研究与临床康复, 2007(06)