一、超声心动图评价经皮冠状动脉腔内成形及支架术对心肌梗塞后左室重构和心功能的影响（论文文献综述）
吕盛龙[1]（2020）在《STEMI急诊术后早期不良事件的相关因素与预测研究》文中研究说明第一部分急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后MACE发生的相关因素及预测研究目的:本研究观察急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术后住院期间MACE的发生情况及其相关因素,研究炎性因子、血小板参数与MACE的相关性及预测价值。方法:收集2017年10月至2019年10月期间于中部战区总医院心内科住院诊治的急性ST段抬高型心肌梗死并行直接PCI术的患者218例,根据住院期间有无发生不良心脏事件,将患者分为事件组（48例）和非事件组（170例）。比较事件组与非事件组两组间临床资料的差异,然后将有统计学意义的因素进行二元Logistic回归分析,探究MACE发生的独立相关因素。应用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析炎性因子、血小板参数对急性心肌梗死患者PCI术后MACE发生的早期预测价值,通过统计学软件绘制ROC曲线,比较ROC曲线下面积,并计算约登指数,探寻最佳临界值。采用Pearson检验分析炎性因子及血小板参数之间的相关性。结果:1.与非事件组比较,事件组的年龄偏高（P<0.05）,合并糖尿病病史比例较多（P<0.05）,血清Cr、NT-proBNP水平显着升高（P<0.05）,住院天数延长（P<0.05）。两组间在性别构成、高血压病史、吸烟史、TC、LDL-C、HDL-C、TG、UA、CK-MB峰值、cTnT峰值、前壁心肌梗死比例、LVEF方面无显着性差异（P>0.05）;2.IRA病变部位方面,与非事件组比较,事件组的右冠脉病变及左主干病变比例较高（P<0.05）,IRA各支亚组间比较,前降支近端病变发生MACE的比例高于远端病变（P<0.05）,回旋支与右冠脉的近、远端病变之间无统计学差异（P>0.05）,IRA开通时间方面,事件组IRA开通时间小于4h的比例较低,而大于8h的比例明显偏高（P<0.05）,事件组non-IRA单支病变及双支病变比例较高（P<0.05）;3.在炎性因子及血小板参数方面,与非事件组比较,事件组血清NLR、PLT、MPV、PLCR水平无显着性差异（P>0.05）,而hs-CRP、PDW水平显着性升高（P<0.05）;4.将有统计学差异的因素进行二元Logistic回归分析,年龄增加、IRA开通时间延长、NT-proBNP、hs-CRP、PDW水平升高为STEMI患者PCI术后住院期间MACE发生的独立危险因素（P<0.05）;5.应用ROC曲线计算hs-CRP、PDW曲线下面积,hs-CRP预测MACE发生的AUC为0.840,hs-CRP的最佳临界值为5.49,敏感度为0.871,特异性为0.679,PDW预测MACE发生的AUC为0.690,PDW的最佳临界值为12.55,敏感度为0.935,特异性为0.462,进一步将hs-CRP与PDW进行相关性分析发现,hs-CRP与PDW两组变量未呈一定相关性（P>0.05）。结论:1.年龄增加、IRA开通时间延长、NT-proBNP、hs-CRP、PDW水平升高为STEMI急诊术后早期不良心脏事件的独立危险因素。2.急性STEMI的梗死部位与早期MACE有一定的关系,其中,右冠脉及左主干病变预后较差,前降支近端病变MACE发生率较高,回旋支与右冠脉的近、远端病变之间无明显差异。3.越早开通梗死相关血管,尽可能缩短心肌总缺血时间,对STEMI早期预后具有重要意义。4.急性STEMI合并多支血管病变时,除了积极开通梗死相关血管外,还需加强评估非梗死相关血管病变,可有效减少MACE发生。5.hs-CRP、PDW对早期MACE发生有一定预测价值,可以视为STEMI急诊PCI术后住院期间不良心脏事件的独立预测因子,联合监测有助于识别高危STEMI。第二部分急性ST段抬高型心肌梗死中医证型与早期不良心脏事件的关系研究目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者的中医证型分布及其与住院期间不良心脏事件的关系。方法:选取2018年4月至2019年4月期间在中部战区总医院心内科行急诊PCI术的ST段抬高型心肌梗死患者112例,按照《冠心病中医辨证标准》,依次分为实证组,虚实夹杂证组及虚证组,记录不同中医证型患者住院期间发生的不良心脏事件,分析中医证型与不良心脏事件发生的关系。结果:1、实证组34例（30.36%）,虚实夹杂证组46例（41.07%）,虚证组32例（28.57%）。2、入选的112例急性心肌梗死患者中,急诊PCI术后住院期间发生不良心脏事件总共30例,实证组中发生不良心脏事件共有5例（14.70%）,虚实夹杂证组中发生不良心脏事件共有15例（32.61%）,虚证组中发生不良心脏事件共有10例（31.25%）,其中发现,与实证组比较,虚实夹杂证组及虚证组发生不良心脏事件的比例更高（P<0.05）,而虚实夹杂证组与虚证组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:急性ST段抬高型心肌梗死的中医证型以虚实夹杂证为多见,虚实夹杂证及虚证患者发生不良心脏事件的可能性较大,早期预后不良,而实证患者发生可能性较小,早期预后相对较好。
朱艳彬,吕冬燕[2]（2007）在《急性心肌梗死患者直接、延迟接受支架置入术治疗的近远期效果:与溶栓和一般药物治疗的比较》文中研究说明目的:观察急性心肌梗死患者直接、延迟接受支架置入术治疗的效果,并与溶栓和一般药物治疗的临床疗效及远期预后比较。方法:选择2004-09/2005-12在北华大学附属医院住院的153例ST段抬高性急性心肌梗死患者。①实验分组:发病6h以内行直接经皮冠状动脉成形术+冠状动脉支架术30例（简称直接组）,发病6h～7d行延迟经皮冠状动脉成形术+冠状动脉支架术45例（简称延迟组）,行尿激酶静脉溶栓术36例（静脉溶栓组）,未再灌注治疗组42例。②支架及用药方法:直接组和延迟组冠状动脉支架均选用美国强生cordis金属裸支架,术前口服氯吡格雷300mg,阿斯匹林300mg,术后静脉滴注肝素24h后,皮下注射肝素3d,每次7500u,2次/d;术后口服氯吡格雷75mg,2次/d,3个月后改为1次/d;口服阿斯匹林300mg,1次/d,6个月后150mg,1次/d长期口服。静脉溶栓组患者尿激酶100～150万u加入生理盐水100mL中30min内静脉滴注后,肝素24h静脉滴注,长期口服阿司匹林。未再灌注治疗组患者仅内科药物保守治疗,如静脉滴注硝酸甘油,极化液等;口服阿司匹林。所有患者根据情况,给予血管紧张转换酶抑制剂,β-受体阻滞剂和其他降血压药物等治疗。③随访指标:153例患者均在术后12,18,24个月接受随访。观察住院期间和随访期间的不良事件发生情况和超声心动图变化（包括左室射血分数、左室短轴缩短率;左室舒张末径、左房内径）。结果:153例患者均进入结果分析。①平均住院2周左右超声心动图结果:各再灌注组左室射血分数、左室短轴缩短率明显高于未再灌注治疗组,直接组明显高于静脉溶栓组（P<0.05）。②随访期间超声心动图结果:各再灌注组左室射血分数、左室短轴缩短率高于未再灌注治疗组（P<0.05）。左室舒张末内径、左房内径低于未再灌注治疗组（P<0.05）;而且各再灌注组间的左室射血分数、左室短轴缩短率、左室舒张末内径均有统计学意义（P<0.05）。③住院期间不良事件发生情况:4组患者发生各项心脏事件差异均无显着性;但在复合终点事件发生率方面,各再灌注组明显低于未再灌注治疗组（P<0.05）,而且直接组低于静脉溶栓组（P<0.05）。④随访期间不良事件发生情况:延迟组、直接组发生心力衰竭少于未再灌注治疗组（P<0.05）;各再灌注组复合终点事件发生率明显低于未再灌注治疗组（P<0.05）,而且直接组低于溶栓组（P<0.05）。⑤平均住院时间:延迟组与直接组比较差异无显着性,但明显短于静脉溶栓组、未再灌注治疗组（P<0.05）。结论:①直接经皮冠状动脉成形术+冠状动脉支架术优于延迟经皮冠状动脉成形术+冠状动脉支架术及溶栓治疗,而延迟经皮冠状动脉成形术+冠脉支架术优于溶栓治疗。②急性心肌梗死再灌注治疗可降低复合终点事件的发生并改善心脏功能,优于未再灌注治疗。
武刚[3]（2003）在《急性心肌梗塞直接经皮冠状动脉介入对左心功能的影响》文中进行了进一步梳理【目的】评价急性心肌梗塞（心梗）时，直接经皮冠状动脉介入（冠脉介入）治疗与非冠脉介入治疗对改善左心室（左室）功能的作用，阐明直接冠脉介入治疗对缩小梗死范围保护左室功能的意义。 【材料与方法】随机选取1999-2003年因急性心梗入院的患者107例，分为非介入治疗组和急诊冠脉介入治疗组，两组间患者年龄、性别、民族、病情基本平衡。非介入治疗组共有57例，男性48例、女性9例，年龄34-80岁，平均年龄58.76±10.52岁，汉族患者41例、少数民族患者16例，前壁心梗33例、下壁心梗24例，平均胸痛时间6.21±7.23小时，73.68％的患者（42/57）进行溶栓治疗、26.32％的患者（15/57）以抗凝治疗为主。急诊冠脉介入治疗组共有50例，其中男性40例、女性10例，汉族患者42例、少数民族患者8例，平均年龄59.44±10.54岁，急性前壁心梗21例、急性下壁心梗29例，入院平均胸痛时间为6.44±4.92小时。由于前壁心梗与下壁心梗对于患者心功能的影响不同，前壁心梗对心功能影响较大，下壁心梗对房室传导影响较大，为便于分析、比较，将非介入治疗组和介入治疗组根据心梗部位再各分为两组，非介入组患者根据心梗部位不同分为：①非介入急性前壁心梗组，②非介入急性下壁心梗组。介入组患者同样根据心梗部位不同分为：①介入急性前壁心梗组，②介入急性下壁心梗组。将非介入治疗急性前壁心梗组与介入治疗急性前壁心梗组相比较，将非介入治疗急性下壁心梗组与介入治疗急性下壁心梗组相比较。 非介入治疗组患者，如适合进行静脉溶栓，则采用常规方法用尿激酶进行静脉溶栓，即刻静脉注射尿激酶50万u，继之以100万u尿激酶于30分钟内快速静脉滴注。监测溶栓前、溶栓后1、3、5、7、9、12、24小时的心肌酶谱和心电图变化，确定心肌酶峰值，结合临床症状判定梗塞相关血管是否再通。溶栓后，按照常规进行抗凝等治疗。对于不适合进行静脉溶栓的患者，则进行适当的抗凝治疗。一周后复查心电图、心脏彩色超声心动图等。 介入治疗组，对“罪犯血管”采用经皮冠状动脉腔内成形术 （PTCA）及冠脉内支架术，机械开通梗塞相关血管，监测术前、术后 1、3、5、了、9、12、24小时心肌酶谱及心电图变化和临床症状。术后按照PTCA及支架术后常规使用阿司匹林和氯毗格雷或抵克力德等药物，皮下注射低分子肝素等抗凝药物，术后TIMI血流2级以上判定为血管再通。术后一周复查心电图、心脏彩色超声心动图。 【结果】非介入急性心肌梗塞组31例患者治疗后梗塞相关血管再通，26例患者未再通，再通率为54．39％，2例患者前壁梗塞后形成室壁瘤。非介入治疗急性下壁心梗组有3例患者死亡，非介入治疗组病死率为5．2％。介入治疗急性心肌梗塞组患者造影发现单支血管病变 I4例、双支血管病变 22例、三支血管病变 13例。根据冠脉造影结果和心肌酶变化判定 49例患者梗塞相关血管（IRA）再通，梗塞血管再通率为98％，1例急性前壁心梗患者出现室壁瘤。介入治疗急性下壁心梗患者2例患者死亡，其中1例患者死于右冠脉闭塞急诊冠脉介入置入支架后无复流（no－flow）现象，另1例患者死于严重消化道出血。介入治疗组患者心源性死亡率为2％，两组患者心源性死亡率介入组低于非介入组（P＝0．0018）。入院一周后，介入组患者心电图出现Q波的导联数、盯段抬高数：比－皿峰值出现时间均少于非介入组患者，介入组患者室壁运动及LVEF均显着高于非介入组患者，6分钟步行试验、运动耐量及NYHA心功能分级也是介入组患者好于非介入组。【结论】直接冠脉介入治疗急性心肌梗塞治疗效果优于非介入治疗，特别有利于保护左心功能。
张翔,李永吉,乌若丹,张宏,张彤,黄春涛,徐小南[4]（2000）在《超声心动图评价经皮冠状动脉腔内成形及支架术对心肌梗塞后左室重构和心功能的影响》文中研究说明 急性心肌梗塞后左室梗塞区不仅有坏死心肌存在,也有存活的心肌存在,如不及时治疗,可发生梗塞区延展,扩张及再梗,引起梗塞区和非梗塞区结构和功能的改变,导致左室扩大和心功能降低,并严重影响病人的预后。经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）及支架植入术是治疗冠心病心肌梗塞有效的介入性方法。本研究应用超声心动图观察心肌梗塞病人PTCA及支架术后,左室的几何形态及心功能的改变,旨在评价PTCA及支架术对心肌梗塞病人左室重构和心功能的影响。
张兰芳[5]（2019）在《瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究》文中研究说明直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是公认的治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最有效的方法。通过直接PCI治疗,在最短时间内开通梗死相关动脉（IRA）,恢复冠脉前向血流,达到解除血管闭塞,恢复心肌再灌注的目的,降低患者的病死率。但梗死相关动脉开通后,心肌组织再灌注并不完全,甚至无再灌注,即心肌缺血再灌注损伤（IRI）,会严重削弱PCI的临床获益,影响患者预后。再灌注损伤目前已成为PCI治疗后最主要的不良事件,且其机制极其复杂,迄今为止尚无完全根治的方案。当前针对急性心肌梗死-经皮冠状动脉介入治疗（AMI-PCI）中心肌再灌注损伤的处理,多采用血管开通后的药物/机械性治疗,属于补救性治疗。如何能在开通IRA、恢复冠脉前向血流之前进行药物干预治疗,使梗死心肌组织做出再灌注适应性调节反应,有效减轻IRA开通后心肌损伤,成为临床工作中亟待解决的问题。瑞舒伐他汀作为他汀家族中的新型长效药物,其独立于调脂的多效性越来越受到重视。近年来,对PCI过程中患者的心肌再灌注及心功能保护作用也引起了国内外学者的关注。我中心既往进行的基础及临床研究证实,围PCI治疗期内应用瑞舒伐他汀可使AMI患者获益。我们进一步设想,突发AMI的患者,大都既往无他汀类药物口服史,那么针对于这类患者,加大瑞舒伐他汀应用剂量,采用术前顿服并术后持续给药方案,是否会有效降低IRI风险,增加其短期获益可能,是否中远期获益呈剂量依赖,是否会增加其不良反应风险,这些问题均无确切结论。通过对无复流发生机制的研究,有学者认为血管（微血管）的痉挛收缩是最主要、最有可逆性的因素。临床及基础研究显示钙离子拮抗剂地尔硫卓可减弱冠脉痉挛,有效地逆转AMI患者直接PCI术的无复流现象。但目前地尔硫卓给药途径多集中于静脉应用和单纯术中冠脉口给药,而对其他给药途径研究较少。本研究提出了一种改良的冠脉给药方案,可使药物充分到达罪犯血管远端,作用更强,以期可降低IRI风险,改善远端微循环血运,增加患者获益。地尔硫卓存在减慢心率,降低血压等副作用,其临床应用受限。因此,寻找一种既充分发挥地尔硫卓的正向作用,提高患者术后心肌灌注水平、改善心功能,又可有效降低其负向作用的安全用药方案就成为了一个新的课题。本研究旨在探讨瑞舒伐他汀和地尔硫卓在AMI患者直接PCI治疗中的不同给药方案和给药途径,以及联合用药方案,以期建立一套更加完备的治疗方案,兼顾患者的短期获益及中远期获益,最大程度地降低再灌注损伤风险,抑制心室重构,改善心功能,变“下游补救性治疗”为“上游预防性治疗”。本系列研究分为三部分,均以行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象。第一部分探讨PCI术前顿服并术后持续应用不同剂量的瑞舒伐他汀,对术后无复流的预防作用、心肌组织再灌注和心功能的保护作用及其量效关系;第二部分对比不同给药途径应用地尔硫卓对直接PCI治疗中心肌再灌注损伤的改善作用;第三部分在第一二部分最优方案的基础上,对比联合用药方案与单一用药方案对于直接PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的影响,以期使“强强联合”的效用最大化。第一部分不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响目的:探讨既往无他汀药物口服史的急性STEMI患者,直接PCI术前顿服并术后继续应用瑞舒伐他汀,对术后心肌再灌注及心功能的保护作用,以及其量效关系。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的初发急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:常规剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;高剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,12周后减量改为10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服。观察两组患者的基线临床资料;对比两组患者的心肌损伤标志物CK-MB、cTnT在术前及术后24h的变化情况;对比两组患者的血清生物标志物CT-1、BNP在术前、术后24h、术后1周及4周的变化情况;测量两组患者术前及术后TIMI血流分级、TMPG分级,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以间接评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术后当天、4周及12周采用辛普森法对两组患者进行超声心动图检查（LVEDD、LVEF）来评价心室重构及心功能变化情况;记录术后6个月内随访过程中的主要心脏不良事件（MACEs）的发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:为保证研究结果真实客观,两组患者的一般临床资料、基本用药情况、术前常规检查、梗死相关资料、PCI治疗相关指标均无统计学差异。PCI术后常规剂量组与高剂量组患者TIMI血流分级达3级的比例（76.67%vs 86.67%,P=0.317）,TMPG3级的比例（80%vs 83.33%,P=0.739）,术后90分钟STR回降率（80%vs 86.67%,P=0.488）,均无明显统计学差异。术前及术后24h两组患者的CK-MB、cTnT、CT-1及BNP水平对比均无明显差异;术后1周检测的CT-1（252.44±26.39 vs140.46±18.82,P<0.001）与BNP（422.15±17.64 vs 326.79±21.25,P<0.001）,以及术后4周检测的CT-1（181.67±20.13 vs 62.05±14.73,P<0.001）与BNP（128.91±18.61 vs 72.17±17.66,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的超声心动图指标无统计学差异;术后4周测量的LVEDD（5.27±0.24cm vs 4.45±0.23cm,P<0.001）和LVEF（55.22±3.76%vs 58.01±4.05%,P=0.007）以及术后12周测量的LVEDD（5.31±0.34cm vs 4.47±0.25cm,P<0.001）和LVEF（61.31±3.16%vs 67.27±3.03%,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组LVEDD有明显降低,LVEF有明显升高,均有统计学差异。两组患者PCI术后6个月内MACEs的发生率及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于既往无他汀类药物口服史的急性STEMI直接PCI治疗患者,采用瑞舒伐他汀术前顿服并术后持续应用方案,本研究证实:可有效降低IRI风险,改善心功能,增加患者中远期获益,高剂量方案较常规剂量方案改善更加明显,证实其应用具有剂量依赖性。高剂量方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。第二部分不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,比较地尔硫卓的不同给药途径对PCI术后心肌再灌注损伤的改善及心功能的保护作用,同时探讨地尔硫卓的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1:1的比例随机分为3组。A组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予一定量地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前（导丝通过罪犯血管梗死部位后,球囊扩张之前,冠状动脉有前向血流时。下同）向冠脉内推注生理盐水3-5ml,地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h;B组（n=30）:术中在IRA开通前,应用指引导管预防性以弹丸式给药方式由冠状动脉口向冠状动脉内推注地尔硫卓,每次500μg至总量2 mg;C组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录三组患者TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧数（CTFC）,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;以术后即刻心肌冠脉血流储备分数（FFR）评价心肌微循环功能;分别记录术中在地尔硫卓推注前及推注后冠状动脉内收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）及心率（HR）,评价不同给药途径应用地尔硫卓的安全性;术后一周检测LVEF评价患者心功能变化情况;检测PCI术后24h的超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、平均血小板体积（MPV）、白细胞计数及中性粒细胞计数,间接评价心肌缺血再灌注损伤的程度;主要终点事件为住院期间及出院6个月MACEs发生情况;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:三组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,TIMI血流分级达到3级的比例,C组高于A组和B组（76.7%vs 83.3%vs90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.448）,但未达到统计学差别;C组CTFC显着低于A组和B组（29.5±3.8 vs 28.4±3.6 vs 24.9±2.8,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,有统计学差别。三组患者PCI术后即刻FFR均值均大于0.75,C组明显高于A组和B组（0.79 vs 0.84 vs 0.91,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,差异有统计学意义。术后90分钟完全性STR的比例在C组中显示出最高的趋势（76.7%vs 80%vs 90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.278）,未达到统计学差别。与A、B两组对比,C组的hs-cTnI（61.2±20.1 vs58.3±15.3 vs 50.1±14.5,P（C/A）=0.019,P（C/B）=0.041）、炎症因子（hs-CRP（27.4±8.2 vs 24.5±5.5 vs 21.3±6.8,P（C/A）=0.003,P（C/B）=0.048）、白细胞计数（11.8±3.2 vs 10.4±3.1 vs 8.7±3.2,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.044）、中性粒细胞百分比（75.8%vs 71.5%vs 62.9%,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.016）、MPV（11.2±1.7 vs 10.5±0.9 vs 9.1±1.1,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001））均为最低,PCI术后1周的LVEF（51.2±3.2 vs 54.8±4.1 vs58.5±3.6,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.001）最高。与A、B两组对应数据比较均有统计学差异。三组患者术中地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。三组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:较于其他两种用药方案,改良的罪犯血管病变远端推注地尔硫卓给药方案可使药物最充分地进入小血管床,局部微循环药物浓度高,作用更强。对PCI术后患者心肌微循环改善作用更加明显,且对炎症因子的抑制作用和心功能的保护作用更强。研究证实,只要准确掌握药物的用量、使用方法、给药时机,正确适当应用地尔硫卓,可有效控制其不良反应。第三部分高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,采用高剂量瑞舒伐他汀并改良的地尔硫卓冠脉给药方案,研究联合用药对PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的保护作用,以及该方案的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:单一用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;联合用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,连续12周后减量为10mg瑞舒伐他汀,长期口服。术前根据患者实际血压情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前导丝通过梗塞病变至血管远端后,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2 mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录TIMI血流分级和CTFC,并进行心动图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术中分别在地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内SBP、DBP、MBP及HR,评价用药的安全性;检测CK-MB、hs-cTnI在术前及术后24h的变化情况,间接评价心肌损伤程度;在术前及术后24h、1周、4周,检测N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和hs-CRP,间接评价心室重构情况;术后当天、4周及12周测量LVEF来评价心功能的变化情况;记录术后6个月内随访过程中的MACEs发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:两组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,联合用药组的CTFC较单一用药组显着降低（29.71±3.21 vs 23.83±2.42,P<0.001）,有统计学差异;联合用药组TIMI血流分级达到3级的比例（76.67%vs 93.33%,P=0.071）与术后90分钟完全性STR比例（83.33%vs 93.33%,P=0.129）均高于单一用药组,但均未达到统计学差别。两组患者术前CK-MB、hs-cTnI水平相比均无明显差别;术后24h联合用药组的CK-MB（198.49±11.17 vs 169.46±9.86,P<0.001）与hs-cTnI（62.25±0.76vs 49.83±0.59,P<0.001）水平均显着低于单一用药组,达到统计学差异。术前检测的hs-CRP、NT-proBNP、MMP-9水平两组患者无差异;术后24h检测的hs-CRP（25.47±8.21 vs 20.54±5.72,P=0.009）,NT-proBNP（2145.46±212.62 vs 1583.55±189.47,P<0.001）,MMP-9（480.05±89.23vs 389.32±54.63,P<0.001）;术后1周检测的hs-CRP（16.95±2.21 vs11.76±1.88,P<0.001）,NT-proBNP（1538.58±254.84 vs 658.58±221.92,P<0.001）,MMP-9（372.65±23.78 vs 293.45±19.88,P<0.001）,以及术后4周检测的hs-CRP（12.51±1.63 vs 7.72±0.58,P<0.001）,NT-proBNP（1278.49±189.62 vs 512.17±147.61,P<0.001）,MMP-9（259.32±14.56 vs176.35±12.36,P<0.001）对比,联合用药组均有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的LVEF无差异;术后4周测量的LVEF（55.13±1.85 vs 59.64±2.17,P<0.001）及术后12周测量的LVEF（62.84±2.29 vs 68.85±3.21,P<0.001）对比,联合用药组较单一用药组有明显升高,均有统计学差异。两组患者在地尔硫卓推注前后通过有创压力导丝测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。两组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于急性STEMI直接PCI治疗患者,采用高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓用药方案,本研究证实:1.相较于单一用药方案,联合用药方案可使药物更迅速进入冠脉微循环,降低IRI风险,实现有效再灌注,从而改善患者的短期获益。2.相较于单一用药方案,联合用药方案可有效抑制炎症因子,保护心肌,从而抑制心室重构,改善心功能,使患者的中远期获益更加明显。3.联合用药方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
翟虹[7]（2013）在《兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究》文中研究表明目的：本研究通过建立兔急性心肌梗死后室壁瘤（LVA）形成动物模型，使用实时三维超声心动图和二维超声斑点追踪技术观察兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程中室壁瘤的形态学变化及心肌力学演变特点，并观察金属蛋白酶-9（MMP-9）在室壁瘤形成过程中的作用，旨在探讨兔急性心肌梗死后室壁瘤形成的结构和力学演变规律，为临床早期诊断、早期干预治疗室壁瘤提供一定的理论依据。方法：第一部分：新西兰大白兔80只，分为4组，每组20只。根据不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔急性心肌梗死后室壁瘤形成动物模型。A组采用剪开正中胸骨开胸，结扎兔左前降支中段；B组采用剪开正中胸骨开胸，结扎兔左前降支和左旋支中段；C组采用左侧胸腔3～4肋间隙开胸，结扎兔左前降支中段；D组采用左侧胸腔3～4肋间隙开胸，结扎兔左前降支及左旋支中段。饲养4周后，比较不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔室壁瘤模型的成功率、存活率及室壁瘤形成特点。第二部分：20只新西兰白兔建立室壁瘤形成动物模型，使用实时三维超声心动图和二维超声斑点追踪技术于模型建立术前、术后1d、2d、3d、1w、2w、3w、4w进行检查。4周后，将存活至实验终点且有室壁瘤形成的实验动物纳入研究。实时三维超声心动图观察不同时间段兔室壁瘤形成过程中室壁瘤的大小、形态、形成时间及心功能的变化。二维超声斑点追踪技术观察不同时间段兔室壁瘤形成过程中径向应变率和圆周应变率收缩期与舒张期的变化特点及其与心功能的关系。第三部分：80只新西兰白兔分为正常对照组与实验组，实验组建立室壁瘤模型，并于术前、术后1d、2d、3d、1w、2w、3w、4w进行实时三维超声心动图检查，4周后，将存活至实验终点且有室壁瘤形成的实验动物纳入室壁瘤组，无室壁瘤形成的动物纳入心肌梗死组。使用血清学、免疫组化、荧光定量PCR技术、weston-blot蛋白技术观察MMP-9在室壁瘤形成过程中的表达情况，并与心肌梗死组比较。结果：第一部分：（1）动物存活率比较， A组、C组动物存活率较高，分别为90%、95%。B组、D组存活率较低，存活率分别为65%、70%。A组、C组存活率与B组、D组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组、B组与D组动物存活率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）各组模型成功率比较， B组、D组室壁瘤形成率较高，分别为84%、86%。A组、C组成功率较低，分别为50%、53%。A组、C组与B组、D组成功率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组、B组与D组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）超声心动图参数比较，B组、D组的LVEDV、LVESV、LVA容积较A组、C组增加显着（P＜0.05），LVEF下降明显（P＜0.05），差异有统计学意义。第二部分：（1）术后各时间段存活实验动物中，术后1d无室壁瘤形成，术后2d室壁瘤开始形成，术后2d与3w之间室壁瘤形成例数呈增加趋势。3W之后无新的室壁瘤形成。（2）与术前比较，术后各时间段LVEDV、LVESV、LVAV呈增加趋势（P＜0.05），术后3w后趋于稳定。与术前比较，术后LVEF呈下降趋势（P＜0.05），3w后下降趋于稳定。LVEDV、LVAV、LVAV/LVEDVD与LVEF均有相关性（r=0.232、0.778、0.911）。其中LVAV/LVEDV与EF值相关性较好，根据直线相关方程发现LVAV/LVEDV每增加1%，LVEF值下降1.1%。判定LVEF小于50%的LVAV/LVEDV临界值为16%。（3）各组间SrR、SrC比较。与术前比较，术后各时间段各节段SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A均明显下降（P＜0.05）。术后各组间比较，术后2d、3d、1w、2w、3w、4w组各节段SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A较术后1d下降显着（P＜0.05），术后3w SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A与术后4w组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后同一时间段各节段间比较，前壁、侧壁SrR-S、SrC-S较其他节段下降显着（P＜0.05），舒张期各节段间SrR-E、SrR-A、、SrC-E及SrC-A差别无统计学意义（P＞0.05）。各节段SrC-S、SrR-S与LVEF均有较好的相关性，其中前壁、侧壁SrC-S、SrR-S与LVEF相关性较好。（4）室壁瘤形成后各节段应变率下降百分比比较，收缩期各节段间比较，球性检验显示各节段间径向应变率、圆周应变率下降百分比差异有统计学意义（F=6.03、6.08，P＜0.05）其中前壁、侧壁下降明显（P＜0.05）。舒张早期、舒张晚期各节段径向应变率及圆周应变率下降百分比之间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。ROC曲线显示，前壁、侧壁收缩期圆周应变率下降百分比曲线下面积分别为0.889、0.861，前壁、侧壁收缩期径向应变率下降百分比曲线下面积分别为0.917、0.887，以应变率下降百分比值60%为临界点预测室壁瘤的形成，前壁、侧壁圆周应变率下降百分比特异性分别为73.6%、78.2%，灵敏性83.3%、83.3%。前壁、侧壁径向应变率下降百分比特异性分别为69.7%、83.3%，灵敏性83.3%、67.7%。第三部分：（1）与术前比较，室壁瘤组各时间段MMP-9血清浓度、阳性细胞表达、mRNA CT、蛋白半定量值均增高，术后3d达到高峰，3d后开始下降，至术后4w MMP-9仍然高于术前，差异有统计学意义（P＜0.05）。心肌梗死组术后MMP-9血清浓度、阳性细胞表达、mRNA CT、蛋白半定量值变化趋势与室壁瘤组基本一致，但室壁瘤组术后1w后下降较心肌梗死组缓慢（P＜0.05）（2）MMP-9与室壁瘤容积及LVEF有较好的相关性（r=0.65，0.78）。结论：（1）结扎不同冠状动脉对室壁瘤模型的动物存活率和室壁瘤形成率有着直接的影响和决定作用，结扎左前降支及左旋支中段模型制作成功率较高，且形成容积较为恒定的室壁瘤，使用实时三维超声心动图可以较为直观、客观的评价室壁瘤动物模型。（2）急性心肌梗死后2d室壁瘤开始形成，3w后室壁瘤基本形成，室壁瘤容积随时间呈增大趋势，室壁瘤容积与左室舒张末期容积之比可作为室壁瘤形成后评估心功能的重要参考指标。（3）室壁瘤形成后加重了各节段心肌径向及圆周应变率的下降，尤以前壁及侧壁下降明显。前壁及侧壁收缩期心肌应变率下降百分比可作为预测室壁瘤和评估心功能新的参数，二维超声斑点追踪成像技术对于研究室壁瘤形成过程中的心肌力学演变能够提供有效的量化检测手段。（4）MMP-9参与了室壁瘤的形成过程并对室壁瘤容积和心功能变化有着较为重要的影响。MMP-9可作为判断室壁瘤容积及心功能的一个新的有价值指标。
张莉[8]（2006）在《“愈梗Ⅰ号”对急性心肌梗死后神经内分泌激活及左室重构的干预研究》文中认为【背景】急性心肌梗塞（AMI）后整个左心室（包括梗塞区和非梗塞区）心肌结构和形态发生的一系列改变称为左室重构（LVR），包括早期的梗塞区伸展和晚期的整体心室扩张两方面。左室重构不仅使心肌梗塞患者左室功能严重受损，并发症增多，而且死亡率亦明显增加，因此抗心室重构已成为当前心血管领域中最为重要的研究内容之一。AMI后LVR的病理生理研究表明：LVR过程常伴有神经内分泌因子的过度激活，如Ang Ⅱ，ALD，ET等因子的过度释放，这些因子之间相互作用，进一步加剧心功能的恶化，导致心衰的发生。因此治疗AMI后LVR的关键是阻断神经内分泌因子的过度释放，从而延缓心力衰竭的进展。AMI属中医的“胸痹心痛”、“真心痛”范畴，国内许多医家对其病因病机、治法方药、动物实验等做了许多研究，取得了较好的疗效，但针对AMI后LVR的研究甚少。本研究是根据中医基础理论，在总结导师陈晓虎教授的临床经验，结合现代治疗方法，初步探讨协定方“愈梗Ⅰ号”（具有益气养阴、活血化瘀、化痰通络的功效）对AMI后神经内分泌的过度激活及左室重构的临床疗效和可能的作用机制。 【目的】初步评价“愈梗Ⅰ号”对AMI后神经内分泌激活及左室重构的干预作用。 【方法】随机对照研究，将44例首发急性心肌梗死的患者分为四组。入院后未行PCI或PTCA术者随机分为A组13例（基础治疗组），B组14例（基础治疗+愈梗Ⅰ号组）；入院后行PCI或PTCA术者随机分为C组9例（PCI或PTCA术+基础治疗+愈梗Ⅰ号组），D组8例（PCI或PTCA术+基础治疗组）。观察治疗前后神经内分泌因子Ang Ⅱ、ALD、ET的变化，并随访2月，复查超声心动图，观察治疗前后心室重构各指标的变化及心功能的状态。 【结果】治疗后四组Ang Ⅱ、LAD水平虽均有下降，但与治疗前相比无统计学意义（P＞0.05）；治疗后四组ET水平均下降，P＜0.05，治疗后组间ET水平比较，可见与B、C、D各组明显优于A组（P＜0.05）；A组患者LVDd治疗后较治疗前明显增大（P＜0.05），治疗后B组及C组明显优于A组（P＜0.05）；A、B、D三组在LVESV和EF指标治疗后与治疗前比较，LVESV值扩大，EF值减少，P＜0.05，有显着性差异，C组治疗前后则无显着性差异（P＞0.05）；四组在总有效率、显效率比较，B、C、D三组优于A组（P＜0.05），B、C、D三组之间比较无显着性差异（P＞0.05）。
段云燕[9]（2005）在《超声心动图对急性心梗患者应用冠状动脉远端保护装置的监测与评价》文中认为实验一 二维超声心动图对急性心梗患者应用冠状动脉远端保护装置心功能与左室重构的监测与评价 目的 应用超声心动图技术监测与评价经皮冠状动脉介入治疗（PCI）联合应用冠状动脉远端保护装置的急性心梗患者左室形态、结构、局部和整体心功能的影响和改变。 方法 常规PCI对照组35例,应用远端保护装置的实验组22例,分别于术前、术后1月、3月及6月行超声心动图检查,分别测量左室射血分数（EF）、室壁运动记分指数（WMSI）及左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）。 结果 实验组术前各项指标均与常规PCI组差异无显着性意义,术中均回抽出肉眼可见的红色、白色或混合血栓。术后EF值、3月及6月时WMSI和LVEDV、6月时LVESV与对照组差异均有显着性意义,与两组在心肌梗死溶栓血流分级改善方面一致。 结论 联合使用远端保护装置,可有效改善心肌灌注,提高局部和整体心肌收缩能力,更加有效阻止左室重构的进程。超声心动图可以观测、评价其近期和远期再灌注效果及左室形态、结构和功能的变化,且可进行
二、超声心动图评价经皮冠状动脉腔内成形及支架术对心肌梗塞后左室重构和心功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、超声心动图评价经皮冠状动脉腔内成形及支架术对心肌梗塞后左室重构和心功能的影响（论文提纲范文）
（1）STEMI急诊术后早期不良事件的相关因素与预测研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一部分 急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后MACE发生的相关因素及预测研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1. STEMI事件组一般临床特征的分析 |
| 4.2. STEMI梗死相关血管部位、开通时间与MACE的关系 |
| 4.3. STEMI非梗死相关血管病变与MACE的关系 |
| 4.4. 炎性因子hs-CRP与 STEMI相关性及预测研究 |
| 4.5. 血小板分布宽度与STEMI相关性及预测研究 |
| 5 结论 |
| 第二部分 急性ST段抬高型心肌梗死中医证型与早期不良心脏事件的关系研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1. 中医学对急性心肌梗死病名、病因及病机的认识 |
| 4.2. 中医学对急性心肌梗死辨证分型、施治的认识 |
| 4.3. 急性心肌梗死的中医证型与不良心脏事件的关系 |
| 5 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 研究生期间发表论文 |
| 致谢 |
（2）急性心肌梗死患者直接、延迟接受支架置入术治疗的近远期效果:与溶栓和一般药物治疗的比较（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 2结果 |
| 2.1 参与者数量分析 |
| 2.2 各组一般临床资料比较 |
| 2.3 四组住院及随访期间的指标 |
| 2.4 各组住院期间及随访期间的超声心动结果 |
| 3 讨论 |
（3）急性心肌梗塞直接经皮冠状动脉介入对左心功能的影响（论文提纲范文）
| 第一部分 |
| 1 急性心肌梗塞直接经皮冠状动脉介入对左心功能的影响 |
| (1) 中文摘要 |
| (2) 英文摘要 |
| (3) 正文 |
| (4) 结论 |
| (5) 参考文献 |
| 2 综述:急性心梗的冠脉介入治疗 |
| (1) 中文摘要 |
| (2) 英文摘要 |
| (3) 正文 |
| (4) 参考文献 |
| 第二部分 |
| 1 罕见冠脉畸形-冠状动静脉瘘(附四例病例) |
| (1) 中文摘要 |
| (2) 英文摘要 |
| (3) 正文 |
| (4) 参考文献 |
| 2 经桡动脉冠状动脉造影、PTCA及支架术 |
| (1) 中文摘要 |
| (2) 英文摘要 |
| (3) 正文 |
| (4) 参考文献 |
| 3 Angio-Seal血管闭合器的临床应用(附13例报告) |
| (1) 中文摘要 |
| (2) 英文摘要 |
| (3) 正文 |
| (4) 参考文献 |
| 4 冠状动脉造影和介入治疗术后Angio-Seal血管闭合器封堵与常规压迫止血的对比分析 |
| (1) 中文摘要 |
| (2) 英文摘要 |
| (3) 正文 |
| (4) 参考文献 |
| 5 药物预防冠脉支架术后再狭窄的进展 |
| (1) 中文摘要 |
| (2) 英文摘要 |
| (3) 正文 |
| (4) 参考文献 |
| 第三部分 |
| 1 致谢 |
| 2 查新报告 |
（5）瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分：不同方法建立兔室壁瘤模型的对比研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 室壁瘤模型的建立 |
| 1.3 动物模型的评价 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 4.本研究的局限性 |
| 5.小结 |
| 第二部分：室壁瘤形成过程形态学及心肌力学变化的实验研究 |
| 第一节 室壁瘤形成过程实时三维超声心动图形态学观察 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 室壁瘤模型的建立 |
| 1.3 实时三维超声心动图检测 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本研究的局限性 |
| 5 小结 |
| 第二节 室壁瘤形成过程心肌力学变化的斑点追踪显像研究 |
| 1 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 室壁瘤模型的建立 |
| 1.3 超声心动图检查 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本研究的局限性 |
| 5 小结 |
| 第三部分：室壁瘤形成与 MMP-9 表达相关性的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 模型制作 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（8）“愈梗Ⅰ号”对急性心肌梗死后神经内分泌激活及左室重构的干预研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 一、急性心肌梗死后心室重构的中医研究进展 |
| 1. 病名和临床表现的认识 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 治疗进展 |
| 二、急性心肌梗死后心室重构的现代医学研究进展 |
| 1. LVR的发生机理 |
| 2. AMI后引起心室重构的主要刺激因素 |
| 3. AMI后左室重构的危害 |
| 4. 左室重构和心功能 |
| 5. 检测方法 |
| 6. 减轻和逆转心室重构的途径 |
| 三、课题的思路及假设 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、对象与方法 |
| (一) 研究对象 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 讨验病例标准 |
| (四) 治疗方法 |
| (五) 观察指标 |
| (六) 疗效判断标准 |
| (七) 统计学方法 |
| 二、研究结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、“愈梗I号”的组方依据 |
| 二、“愈梗I号”组方中的中药现代药理研究 |
| 三、愈梗I号抗AMI后左室重构的疗效与机理分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）超声心动图对急性心梗患者应用冠状动脉远端保护装置的监测与评价（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 一、急性心肌梗死介入治疗进展 |
| 二、远端保护装置在介入治疗中的应用 |
| 三、左室重构 |
| 四、多普勒组织成像技术应用进展 |
| 五、实时心肌声学造影评价心肌灌注 |
| 正文 |
| 实验一 二维超声心动图对急性心梗患者应用冠状动脉远端保护装置心功能与左室重构的监测与评价 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验二 组织多普勒对急性心梗患者应用冠状动脉远端保护装置的心功能的评价 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验三 实时心肌造影评价急性心梗患者应用冠状动脉远端保护装置心肌灌注情况的初步探讨 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
四、超声心动图评价经皮冠状动脉腔内成形及支架术对心肌梗塞后左室重构和心功能的影响（论文参考文献）
- [1]STEMI急诊术后早期不良事件的相关因素与预测研究[D]. 吕盛龙. 湖北中医药大学, 2020(09)
- [2]急性心肌梗死患者直接、延迟接受支架置入术治疗的近远期效果:与溶栓和一般药物治疗的比较[J]. 朱艳彬,吕冬燕. 中国组织工程研究与临床康复, 2007(29)
- [3]急性心肌梗塞直接经皮冠状动脉介入对左心功能的影响[D]. 武刚. 新疆医科大学, 2003(03)
- [4]超声心动图评价经皮冠状动脉腔内成形及支架术对心肌梗塞后左室重构和心功能的影响[J]. 张翔,李永吉,乌若丹,张宏,张彤,黄春涛,徐小南. 中国超声诊断杂志, 2000(01)
- [5]瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究[D]. 张兰芳. 河北医科大学, 2019(01)
- [6]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [7]兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究[D]. 翟虹. 新疆医科大学, 2013(01)
- [8]“愈梗Ⅰ号”对急性心肌梗死后神经内分泌激活及左室重构的干预研究[D]. 张莉. 南京中医药大学, 2006(01)
- [9]超声心动图对急性心梗患者应用冠状动脉远端保护装置的监测与评价[D]. 段云燕. 第四军医大学, 2005(07)
标签：地尔硫卓论文; 经皮冠状动脉介入治疗论文; pci论文; 冠状动脉狭窄论文; 冠心病的治疗方法论文;