神经生长因子对戊四唑致大鼠癫痫的同化作用

一、神经生长因子对戊四氮诱导的大鼠癫痫的同化作用（论文文献综述）

王红义,冯小明,郭晓宇,陆璐,申健,肖攀,牛廷献^[1]（2016）在《红藻氨酸致癫痫大鼠不同时点神经生长因子变化研究》文中研究说明目的探讨红藻氨酸（Kainic Acid,KA）致癫痫大鼠癫痫发作过程中海马组织神经生长因子（nerve growth factor,NGF）不同时间点表达量的变化。方法腹腔注射KA建立大鼠癫痫模型。采用Taq Man探针实时定量PCR（Real-time quantitative PCR）技术,检测注射KA后不同时点大鼠海马组织中NGF表达量的变化。结果与NGF表达量与生理盐水对照组（NS）相比,612 h NGF表达量明显低于NS组（P<0.05）、4872 h NGF表达量开始升高并高于NS组,在24、72 h时其表达量显着高于NS组（P<0.05）。结论 NGF对致癫大鼠的海马具有修复与保护作用。

臧欢欢^[2]（2014）在《鼠神经生长因子对戊四氮致痫幼鼠海马金属硫蛋白和细胞色素C表达的影响》文中研究指明目的初步分析戊四氮致痫幼鼠海马金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ（MTⅠ/Ⅱ）和细胞色素C（Cyt C）的表达，同时探讨鼠神经生长因子（mNGF）对慢性癫痫幼鼠海马MTⅠ/Ⅱ和Cyt C表达的影响。方法50只19日龄SD幼年雄性大鼠，随机分为5组：A组（阴性对照组）、B（阳性对照组）、CE组（mNGF低、中、高剂量组），每组10只。B组每日腹腔注射戊四氮（PTZ）40mg·kg-1，共21天，CE组注射PTZ21天后分别每日予mNGF500AU·kg-1、1000AU·kg-1、2000AU·kg-1肌肉注射， A组每日注射等剂量生理盐水。每次用药前称重幼鼠体质量，用药后观察其行为学表现1h。采用实时荧光定量PCR方法检测幼鼠海马组织MTⅠ和Cyt C的mRNA表达,免疫组织化学法检测幼鼠海马组织MTⅠ/Ⅱ和Cyt C的阳性细胞表达。结果1.体质量及行为表现：各戊四氮给药组给予戊四氮21天后体质量增长较阴性对照组减慢（P<0.01），且饮食、活动减少；予CE分别给予低、中、高剂量mNGF后，CE组大鼠体质量增长加快，与A组相比，呈追赶趋势，且饮食、活动逐渐增加。2.荧光定量PCR法检测MTⅠmRNA，结果显示：B组MTⅠmRNA表达量明显高于A组（P﹤0.01）；分别低、中、高剂量mNGF干预后的C、D、E组MTⅠmRNA表达量明显少于B组（P<0.0001）； C、D、E组两两对比显示：E组MTⅠmRNA表达量明显少于C组（P﹤0.0001）。C组与D组、D组与E组MTⅠmRNA表达差别无统计学意义（P=0.375）。3、荧光定量PCR法检测Cyt C mRNA，结果显示：B组Cyt C mRNA表达量明显高于A组（P﹤0.01）；分别经低、中、高剂量mNGF干预后的C、D、E组Cyt C mRNA表达量明显少于B组（P<0.0001）。C、D、E组两两对比显示：D、E组Cyt C mRNA表达量明显少于C组（P﹤0.001），D组与E组Cyt C mRNA表达差别无统计学意义（P=0.768）。4、免疫组织化学法检测MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数，结果显示：B组MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数明显多于A组（P<0.01）；分别经低、中、高剂量mNGF干预后的C、D、E组MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数明显少于B组（P<0.01）； C、D、E组两两对比显示：C组MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数明显多于D、E组（P<0.0001），D组与E组MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数差别无统计学意义（P>0.05）。5、免疫组织化学法检测Cyt C阳性细胞数，结果显示：B组Cyt C阳性细胞数明显多于A组（P<0.01）；分别经低、中、高剂量mNGF干预后的C、D、E组Cyt C阳性细胞数明显少于B组（P<0.01）；且C、D、E组两两对比显示：C组Cyt C阳性细胞数明显多于D、E组（P<0.0001），D组与E组Cyt C阳性细胞数差别无统计学意义（P>0.05）。结论1、慢性癫痫后MTⅠ/Ⅱ、Cyt C表达增加。2.外源性给予NGF对癫痫后的脑组织有保护作用，且脑保护作用的发挥与NGF的剂量有关，具有饱和性。

温晓妮,李红,李萍,尤勇^[3]（2012）在《运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响》文中指出目的探讨中等负荷运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响。方法应用免疫荧光单标记和激光共聚焦显微镜观察癫痫大鼠在中等负荷运动后海马齿状回新生神经元的5-溴脱氧尿核苷（BrdU）表达情况;应用RT-PCR半定量分析癫痫大鼠在中等负荷运动后海马神经生长因子（neurotrophic growth factor,NGF）的表达情况。结果运动组癫痫大鼠海马齿状回BrdU的表达比未运动组癫痫大鼠表达减少,差异有统计学意义（P<0.01）;运动组癫痫大鼠海马NGF基因表达比未运动组癫痫大鼠也下调,差异有统计学意义（P<0.01）,且海马NGF基因表达与齿状回BrdU的表达变化相一致。结论中等负荷的运动可减少急性癫痫大鼠海马新生神经元BrdU的表达,而NGF对急性癫痫大鼠神经发生可能有一定的促进作用。

李智雄,尹烨,王净净,谢静涛,李进安,黄云峰,丁志高,朱百科,李振光^[4]（2010）在《愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠海马神经生长因子与认知功能的影响》文中认为目的:探讨愈痫灵颗粒对痫性大鼠海马区神经生长因子（nerve growth factor,NGF）及认知功能的影响。方法:选取150只清洁级SD大鼠,随机选取10只作为正常组;其余动物用戊四氮（PTZ）造模。将符合模型标准的大鼠随机分为4组,ig给药,即愈痫灵颗粒组、丙戊酸钠组、拉莫三嗪组给药剂量分别为810 mg.kg-1,122 mg.kg-1,10.1 mg.kg-1,模型组、正常组每天给予同等体积蒸馏水。每天1次,连续给药28 d后,用开场实验（open field test）测定大鼠认知功能变化,采用免疫组织化学方法观察NGF的表达。结果:与模型组相比,愈痫灵颗粒能显着提高戊四氮致痫大鼠的开场实验成绩,差异有显着统计学意义（P<0.01）;愈痫灵颗粒能提高NGF阳性细胞平均灰度值和降低NGF阳性细胞平均吸光度,差异有显着统计学意义（P<0.01）。结论:降低致痫大鼠海马区NGF的表达是愈痫灵颗粒改善戊四氮致痫大鼠认知功能的可能机制之一。

郑金瓯,黄颖,梁志坚,吴原,余璐^[5]（2009）在《NGF与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽关系的研究》文中研究说明目的探讨神经生长因子（NGF）与癫痫后大鼠海马损伤修复及与苔藓纤维发芽（MFS）的关系。方法大鼠侧脑室内分别注入NGF正、反义寡核苷酸和磷酸盐缓冲液,并使用红藻氨酸（KA）致痫后分别在48h、72h、1w和4w采用普通病理方法、免疫组化和Timm’s染色法对鼠脑片进行研究。结果KA致痫后48h大鼠海马NGF蛋白表达已可见显着升高,持续较高水平表达至少4w,并伴随大鼠海马明显MFS;给予NGF反义寡核苷酸能够减少NGF蛋白表达和MFS过程,但神经元损伤更为严重;大鼠行为学观察各癫痫组未见明显差异。结论KA致痫后大鼠海马NGF蛋白表达升高并与MFS同时共存,但可被侧脑室内注入NGF反义寡核苷酸有效阻止,提示NGF可促进癫痫后大鼠海马损伤修复及MFS过程。

龙娟^[6]（2008）在《托吡酯对戊四氮致痫大鼠体重及血清胃泌素和下丘脑增食欲素的影响》文中提出本实验通过建立戊四氮（PTZ）诱导慢性大鼠癫痫模型,观察托吡酯（topiramate, topamax,TPM）对大鼠体重的影响,并应用放免法和免疫组化法分别测定癫痫大鼠血清胃泌素（gastrin,GAS）及下丘脑增食欲素（orexin）的水平,以探讨TPM引起体重减轻的机制,为TPM的临床应用提供理论依据。选取清洁级28日龄的Wister大鼠120只,根据Diehl R.G等的方法制作动物模型。将120只大鼠随机分成四组,分别为空白组30只,TPM对照组30只,PTZ模型组30只,TPM治疗组30只。给药方法:空白组给予腹腔注射生理盐水3.5ml/kg;TPM对照组于胃管内注入TPM40mg/kg;PTZ模型组腹腔注射PTZ35mg/kg;TPM治疗组于腹腔注射PTZ前30分钟于胃管内注入TPM40mg/kg,腹腔注射PTZ35mg/kg。均每日一次,于上午8:00—10:00完成。注射完PTZ后观察1小时,记录痫性发作的潜伏期（给药到首次发作）及痫性发作级别和发作持续时间。连续3次刺激后均表现为Ⅳ～Ⅴ级发作为点燃成功标准。每隔两天测体重一次,调整用药剂量,各组动物分3批,每次40只,分别在实验2、4、6周末应用放射免疫法测定血清胃泌素水平,免疫组织化学法测下丘脑orexin-A表达。实验结果显示:TPM对照组和TPM治疗组大鼠体重在实验的第3周末较其它两组出现体重下降,在4周末降至最低点（P<0.05）;在4周末时,TPM对照组（55.23±5.66）与空白组（61.35±6.47）比较、TPM治疗组（48.62±6.88）与PTZ模型组（54.96±6.51）比较血清GAS水平均显着降低（P<0.05）,PTZ模型组较空白组,TPM治疗组较TPM对照组血清GAS水平也显着下降（P<0.05）;TPM治疗组（25.0±7.61）、TPM对照组（26.6±6.6）与空白组（32.2±4.9）及PTZ模型组（29.4±4.7）相比下丘脑orexinA阳性神经元细胞数均显着降低（P<0.05）。在6周末时,TPM治疗组（55.35±7.54）与空白组（67.17±7.61）、TPM对照组（61.58±4.51）相比,PTZ模型组（57.91±8.54）与空白组相比血清GAS水平均显着降低（P<0.05）;TPM对照组与空白组比较及TPM治疗组与PTZ模型组比较血清GAS水平无显着变化;TPM治疗组（31.8±7.4）、TPM对照组（30.2±5.2）与PTZ模型组（34.5±6.2）及空白组（33.7±4.4）比较下丘脑orexin-A阳性神经元细胞数降低但无显着差异（P>0.05）;PTZ模型组与空白组及TPM治疗组与TPM对照组比较下丘脑orexin-A阳性神经元细胞数降低但无显着差异（P>0.05）。上述结果表明:TPM可使大鼠体重减轻,GAS可能参与了大鼠体重的调节过程,但不是引起体重下降的直接原因;而orexinA表达减少有可能是TPM引起体重减轻原因之一。

方琼^[7]（2008）在《NGF对人癫痫脑神经细胞及Egr-1表达的影响》文中研究表明【目的】了解癫痫患者脑脊液中神经生长因子（nerve growth factor, NGF）水平,研究不同浓度NGF对人癫痫脑海马CA1区神经细胞总数,以及星形胶质细胞、神经元存活数量的影响,同时研究了不同浓度NGF对神经细胞Egr-1mRNA表达的影响,以探讨NGF对癫痫脑损伤神经细胞作用和机制。【方法】应用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay ,ELISA）分别测定癫痫组（n=28）及非癫痫对照组（n=21）脑脊液中NGF水平;采用解离细胞即刻培养技术,对经检查痫样放电起源于颞叶或海马,而病理检查未发现特异病理改变的人癫痫海马CA1的神经细胞（n=16）进行培养,并设立浓度分别为12.5, 50, 100 ng/ml的NGF加药组和未加NGF的空白对照组,培养4h后,通过免疫荧光细胞化学法,以双苯酰亚胺（Bisbenzimide,Bb）染核,联合细胞特异性标志蛋白GFAP、MAP2标记星形胶质细胞、神经元,计数存活的神经细胞总数,及星形胶质细胞和神经元数,并计算星形胶质细胞和神经元占总神经细胞的百分比,同时利用RT-PCR技术半定量分析不同浓度NGF对神经细胞表达早期生长反应基因-1（early growth response gene-1, Egr-1）mRNA的影响。【结果】1.癫痫组和非癫痫对照组脑脊液中NGF含量分别（27.31±6.36）pg/ml、（24.09±4.96）pg/ml,两组中脑脊液NGF水平无显着性差异（P>0.05）。2.在NGF浓度为12.5、50、100ng/ml时,海马CA1区神经细胞数分别为（82.02±11.08）、（104.71±14.24）、（127.11±14.35）个/视野,与未加NGF的空白对照组（67.71±9.21）个/视野相比,差异具有显着性意义（P<0.01）,神经元存活总数随NGF浓度增高而增加,与NGF剂量呈量效关系（P<0.01）。3.当NGF浓度为0、12.5、50、100ng/ml时,GFAP（+）的星形胶质细胞数分别为（23.11±4.39）、（30.73±5.16）、（44.25±6.76）、（59.57±6.23）个/视野;而MAP（2+）神经元数分别为（8.82±1.74）、（14.81±2.87）、（22.51±3.10）、（32.17±2.52）个/视野,星形胶质细胞和神经元存活数与NGF剂量呈量效关系,随NGF浓度增高而增加（P<0.05）。4.随着NGF浓度的升高,星形胶质细胞和神经元占神经细胞百分比有所升高,显示出相同的增高趋势。NGF浓度分别为0、12.5、50、100ng/ml时, GFAP（+）的星形胶质细胞和MAP2（+）的神经元占神经细胞百分比中位数（四分位间距）分别为34.94（31.16～36.91）%、38.49（34.70～39.94）%、42.36（40.22～45.13）%、45.92（43.79～51.53）%和13.01（10.65～15.55）%、18.35（16.37～19.92）%、21.94（21.36～22.84）%、25.33（23.98～26.84）%;比较不同浓度的NGF对GFAP（+）的星形胶质细胞和MAP2（+）的神经元占神经细胞百分比改变的影响时发现,差别无显着意义（P>0.05）。5.当NGF浓度为0、12.5、50、100ng/ml时,神经细胞表达Egr-1mRNA即AEgr-1/Aβ-actin分别为（0.46±0.14）、（0.63±0.14）、（0.80±0.15）、（1.12±0.12）,加药组与未加NGF对照组比较,存在显着性差异（P<0.01）,同样神经细胞表达Egr-1mRNA量与NGF剂量呈量效关系,随NGF浓度增高而表达量增加（P<0.01）。且在NGF作用下,神经细胞数与相应表达的Egr-1mRNA的量成正相关（r=0.780,P <0.01）。【结论】研究结果发现难治性癫痫人脑脊液中NGF水平较非癫痫对照组无明显升高;在（12.5～100）ng/ml范围内时,NGF可提高体外培养人癫痫脑海马CA1区神经细胞数,及GFAP（+）星形胶质细胞和MAP2（+）神经元数量,这一作用与NGF浓度的升高呈正相关,提示了NGF对神经细胞具有保护作用;比较不同浓度的NGF对星形胶质细胞和神经元存活率的提升作用,均显示无显着差异,提示了NGF对人癫痫海马CA1区星形胶质细胞和神经元均有保护作用;NGF对神经细胞表达Egr-1mRNA有促进作用,其表达量的增加与NGF浓度呈正的量效关系,提示了Egr-1在NGF介导的神经细胞保护中可能起重要作用。

韦春英^[8]（2007）在《癫痫大鼠海马CA3区神经生长因子的表达及超微结构变化的研究》文中研究说明目的:研究癫痫后大鼠海马CA3区神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达以及神经元超微结构的变化,探讨它们与癫痫后海马兴奋性神经网络的形成以及海马重建的关系。方法:侧脑室内微量注射红藻氨酸（kainic acid,KA）,建立KA诱导的成年大鼠癫痫模型,设立正常对照组和实验组,用免疫组织化学法和免疫电镜方法观察检测癫痫发作1d、3d、7d大鼠海马CA3区内NGF的表达、分布部位以及癫痫后突触重建、神经元细胞核和线粒体的变化。结果:（1）NGF的表达:癫痫后CA3区NGF的表达于1d即开始升高,3d是达到高峰,7d时有所下降,但仍高于对照组,NGF在神经元内主要表达于细胞浆内,轴突和树突内均有表达,但细胞核内亦有少量表达。（2）突触活性参数:癫痫后CA3区突触数量在3d时减少,7d有所回升;3d时突触后膜增厚、突触间隙增宽。（3）细胞核和线粒体的变化:癫痫后细胞核和线粒体的损伤随时间的延长而加重。结论:侧室内微量注射KA后大鼠海马CA3区NGF蛋白的表达迅速升高,并持续一定的时间,免疫电镜实验中利用金颗粒标记的二抗,可以对NGF进行精确的定位,并进行定量分析。实验同时观察到神经元凋亡和突触数量改变、突触后膜增厚及突触间隙增宽等突触活性参数改变,提示癫痫后内源性增加的NGF也许是通过抑制神经元凋亡和促进苔藓纤维发芽等作用影响癫痫的反复发作。癫痫发作后海马CA3内神经元的凋亡和线粒体损伤影响了正常的生理过程,为癫痫的反复发作提供了病理基础。

黄颖^[9]（2007）在《神经生长因子与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽的关系的研究》文中提出【目的】探讨神经生长因子（Nerve Growth Factor,NGF）与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽（Mossy fiber sprout,MFS）的关系以及NGF在大鼠颞叶癫痫模型（temporal lobe epilepsy,TLE）中海马内兴奋性轴突环路重建中的作用。【方法】成年大鼠侧脑室内分别注入NGF正、反义寡核苷酸（antisense oligonucleotide,AS-ODN）和磷酸盐缓冲液（PBS）并使用红藻氨酸（kainic acid,KA）致痫后分别在48h、72h、1w和4w采用普通病理方法、免疫组化和Timm’S染色法研究NGF反义寡核苷酸干预所引起的NGF蛋白表达变化与大鼠癫痫海马病理改变、神经元损伤修复和苔藓纤维发芽的关系。【结果】红藻氨酸致大鼠急性癫痫发作后48h大鼠海马NGF蛋白表达已可见显着升高,并于72h达高峰后有所回降,但仍持续较高水平表达至少4w,同时4w时大鼠海马海马苔藓纤维呈明显粗乱侧枝发芽;给予NGF反义寡核苷酸后能够减少大鼠致痫后NGF的蛋白升高同时伴随着海马苔藓纤维侧枝发芽的减少,并且大鼠海马神经元损伤较其它组更为严重;而大鼠行为学观察反义组和正义组相比较未见明显差异。【结论】KA致痫后大鼠海马NGF蛋白表达呈时间依赖性升高,并与苔藓纤维发芽同时共存。而大鼠侧脑室内注入NGF反义寡核苷酸对大鼠海马痫后损伤修复和损伤后突触重组的作用很可能是阻碍了癫痫反复惊厥所导致的苔藓纤维发芽过程,并抑制了癫痫后海马神经元再生修复,但NGF对于癫痫的发生发展的确切关系仍有待进一步研究。

王宝珠,杨卫国,张鹤云^[10]（2004）在《神经细胞抑制肽的体内外活性研究》文中指出目的对本实验室自制的神经细胞抑制肽（NeuronInhibitoryPeptide,NIP）进行体内外活性研究。方法MTT比色法检测自制的NIP原样及经SephadexG10凝胶过滤层析后得到的5个组分,对噬铬细胞瘤株（Pheochromocytoma）PC12细胞生长的影响,确定出2个活性峰。建立戊四氮（PTZ）致小鼠急性癫痫动物模型,检测原样及2个活性峰的体内抗惊厥活性。结果体外细胞活性实验显示,原样及峰1和峰4对PC12细胞具有抑制作用,且该抑制作用呈量效关系。动物模型实验表明,与对照组比较,给予NIP后,小鼠初次惊厥时间明显延长（P<001）,惊厥程度及死亡率明显下降（P<005）。结论本实验室自制的神经细胞抑制肽在体内外均有显着的抑制神经细胞的活性。

二、神经生长因子对戊四氮诱导的大鼠癫痫的同化作用（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、神经生长因子对戊四氮诱导的大鼠癫痫的同化作用（论文提纲范文）

（1）红藻氨酸致癫痫大鼠不同时点神经生长因子变化研究（论文提纲范文）

（2）鼠神经生长因子对戊四氮致痫幼鼠海马金属硫蛋白和细胞色素C表达的影响（论文提纲范文）

（3）运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响（论文提纲范文）

（4）愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠海马神经生长因子与认知功能的影响（论文提纲范文）

（5）NGF与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽关系的研究（论文提纲范文）

（6）托吡酯对戊四氮致痫大鼠体重及血清胃泌素和下丘脑增食欲素的影响（论文提纲范文）

（7）NGF对人癫痫脑神经细胞及Egr-1表达的影响（论文提纲范文）

（8）癫痫大鼠海马CA3区神经生长因子的表达及超微结构变化的研究（论文提纲范文）

（9）神经生长因子与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽的关系的研究（论文提纲范文）

（10）神经细胞抑制肽的体内外活性研究（论文提纲范文）

四、神经生长因子对戊四氮诱导的大鼠癫痫的同化作用（论文参考文献）

• [1]红藻氨酸致癫痫大鼠不同时点神经生长因子变化研究[J]. 王红义,冯小明,郭晓宇,陆璐,申健,肖攀,牛廷献. 实验动物科学, 2016(04)
• [2]鼠神经生长因子对戊四氮致痫幼鼠海马金属硫蛋白和细胞色素C表达的影响[D]. 臧欢欢. 福建医科大学, 2014(02)
• [3]运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响[J]. 温晓妮,李红,李萍,尤勇. 西安交通大学学报(医学版), 2012(06)
• [4]愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠海马神经生长因子与认知功能的影响[J]. 李智雄,尹烨,王净净,谢静涛,李进安,黄云峰,丁志高,朱百科,李振光. 中国实验方剂学杂志, 2010(06)
• [5]NGF与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽关系的研究[J]. 郑金瓯,黄颖,梁志坚,吴原,余璐. 中风与神经疾病杂志, 2009(03)
• [6]托吡酯对戊四氮致痫大鼠体重及血清胃泌素和下丘脑增食欲素的影响[D]. 龙娟. 佳木斯大学, 2008(02)
• [7]NGF对人癫痫脑神经细胞及Egr-1表达的影响[D]. 方琼. 福建医科大学, 2008(01)
• [8]癫痫大鼠海马CA3区神经生长因子的表达及超微结构变化的研究[D]. 韦春英. 广西医科大学, 2007(09)
• [9]神经生长因子与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽的关系的研究[D]. 黄颖. 广西医科大学, 2007(10)
• [10]神经细胞抑制肽的体内外活性研究[J]. 王宝珠,杨卫国,张鹤云. 江苏药学与临床研究, 2004(06)

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