一、川芎嗪治疗视网膜静脉阻塞的疗效与机理（论文文献综述）
汪台英[1]（2021）在《丹参川芎嗪联合复方樟柳碱治疗NAION临床效果分析》文中研究说明目的研究丹参川芎嗪联合复方樟柳碱治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的临床效果及相关影响因素。方法收集2015年1月1日-2020年12月31日在大理大学第一附属医院眼科诊断为“非动脉炎性前部缺血性视神经病变”的住院患者110例。纳入标准:症状和体征符合?我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识（2015年）?中的诊断标准;在接受本次研究治疗前1个月未进行任何药物治疗;患者依从性高、知情并同意该研究;患者长期居住在滇西地区,积极配合后续随访。排除标准:患者各项症状、体征均不符合诊断标准;患者罹患严重的脏器疾病无法参与该研究;患有其他影响该研究进行眼底检查的眼部疾病,例如角膜白斑、严重白内障等;依从性低。脱落标准:研究中患者出现药物不良反应且十分严重必须暂停用药;研究中患者决定退出;患者失访。治疗组:55人（64眼）,男27人（49.1%）,女28人（50.9%）,年龄55.04±10.78岁,平均病程37.12±34.76天,均使用丹参川芎嗪联合复方樟柳碱治疗。对照组:55人（61眼）,男29人（52.7%）,女26人（47.3%）,年龄57.03±12.40岁,平均病程30.80±30.64天,均仅用复方樟柳碱治疗。对比分析两组患者治疗前后的视力、视神经纤维层厚度及视野。结果1.治疗前,两组患者的年龄、性别、体重指数及全身基础疾病比较,P>0.05,差异无统计学意义。2.治疗前,两组患者的视力、视网膜神经纤维层厚度和视野比较,P>0.05,差异无统计学意义。3.治疗后,两组患者视力均有提高、视网膜神经纤维层厚度均变薄、平均视野缺损均改善,P<0.05,差异均有统计学意义。4.治疗后,对两组患者的视力变化差值、视网膜神经纤维层变化差值、平均视野缺损变化差值进行对比,治疗组均优于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。5.治疗后,治疗组总有效率89.1%,对照组总有效率80.3%,P=0.013,差异有统计学意义。结论1.丹参川芎嗪联合复方樟柳碱治疗NAION的效果比单一用药更佳。2.联合用药治疗后,患者的视力、RNFLT及视野MD值的提高和改善程度更好,丹参川芎嗪联合复方樟柳碱治疗NAION的方案值得在临床上推广应用。
邵霖霖[2]（2020）在《剔络化瘀方改善视网膜分支静脉阻塞微循环作用及机制研究》文中认为目的:1.建立稳定的BRVO大鼠模型,寻找合理的评价方式,为临床药物干预治疗提供实验依据。2.观察剔络化瘀方对视网膜静脉阻塞大鼠模型视网膜血管的保护作用,以及对ICAM-1因子,凝血、血流变功能的影响。3.评估剔络化瘀方对视网膜分支静脉阻塞患者患眼及对侧眼黄斑区血流密度的影响,定量评估剔络化瘀方的作用机理。方法:1.采用532nm氪绿激光照射尾静脉注射孟加拉红溶液的SD大鼠眼底静脉,建立BRVO大鼠模型。通过苏木精-伊红染色法观察大鼠视网膜病理组织变化,视网膜消化铺片观察视网膜血管形态变化,彩色眼底照相、眼底荧光血管造影（Fundus fluorescein angiograph,FFA）及超广角眼底血管造影（Ultra-widefield fluorescein angiography,UWFA）观察眼底表现及血管再通情况。2.随机分为正常组,余SD大鼠建立BRVO模型,造模后随机分为模型组、复方血栓通组、剔络化瘀方低、中、高剂量组,除正常组外其余各组在造模后2h开始灌胃。于1d、3d、7d、21d综合眼底照相、周边视网膜照相、FFA评判大鼠眼底特征、血管再通情况得分,观察视网膜组织切片HE染色、血清中ICAM-1的变化;观察3d、7d、21d视网膜消化铺片,凝血、血液流变学的改变。3.采用前瞻性研究方法,纳入符合标准的BRVO患者,以剔络化瘀方为干预手段,治疗组患者予口服中药剔络化瘀方,入组时CRT高度>500μm,玻璃体腔注射抗VEGF药物1次;访视CRT高度,较上次访视增加>100μm,玻璃体腔注射抗VEGF药物1次。记录治疗前、治疗后4、8、12周正常眼、治疗组双眼（患眼和对侧眼）的临床资料,包括最佳矫正视力、浅层视网膜血流密度（Superficial capillary plexus,SCP）、深层视网膜血流密度（Deep capillary plexus,DCP）、黄斑中心凹视网膜厚度（Central retinal thickness,CRT）,黄斑中心凹血管区（FAZ）面积及抗VEGF药物注射次数。结果:1.制备BRVO大鼠模型共30只（右眼）,未发生死亡,检眼镜下观察,模型成功率为100%。正常组眼底彩照示视网膜呈淡红色,视盘居中,动静脉血管管径均匀,呈放射状相间分布,隐约可见脉络膜血管。FFA示视网膜充盈时间正常,静脉较动脉管径粗,无毛细血管扩张及荧光渗漏。HE染色视网膜层次清晰,结构整齐,节细胞层、内核层、外核层细胞排列紧密。视网膜消化铺片示视网膜呈连续树枝状,管径粗细一致,可见动脉、静脉及毛细血管网,动脉染色较深,静脉染色较浅。血管壁外侧可见圆形或三角形,核较小,着色深的周细胞,血管内可见椭圆形,核较大,着色浅的内皮细胞,各血管分布规则,走形规整。模型组眼底彩照示1d视网膜散在火焰状出血,血栓形成,静脉血流中断,呈腊肠样改变,走形迂曲,阻塞区网膜水肿;3d阻塞静脉管径不均,走形迂曲,视网膜颞侧见黄白色渗出及火焰状出血;7d视网膜色淡白,静脉迂曲,管径不均。14d视网膜色淡红,血管呈放射状走形,管径均匀。21d视网膜色淡,静脉较细,血管走形尚可。FFA示1d视网膜静脉充盈迟缓,管径扩张,走形迂曲,阻塞部血管呈低荧光及节段样荧光充盈,部分出血遮蔽荧光,视网膜轻度渗漏。3d部分血管再通,管壁荧光着染,阻塞静脉供应区可见毛细血管扩张、NP区。7d、14d、21d视网膜充盈时间正常,阻塞静脉血管通畅,走形迂曲,管径不规则,可见侧支循环形成。HE染色模型组视网膜血管腔内可见红细胞聚集,网膜水肿,细胞排列疏松,外丛状层、内核层可见空腔样改变。视网膜消化铺片示视网膜血管染色浅分布疏松,阻塞静脉血管内皮细胞、周细胞缺失,管径不均,可见血管闭锁、无细胞毛细血管及无细胞的小静脉血管。2.（1）1d模型组大鼠与复方血栓通组、剔络化瘀方低、中、高剂量组两两比较均差异无统计学差异（P>0.05）;3d干预治疗后,剔络化瘀方低、中、高剂量组、复方血栓通组与模型组比较可以改善眼底特征和血管再通情况,差异具有统计学差异（P<0.05）,剔络化瘀方低剂量组和复方血栓通组干预后由典型特征转为中度典型特征;剔络化瘀方中剂量和高剂量组由典型特征转为不典型特征,组间比较不具有统计学差异（P>0.05）,7d药物干预组特征转为不典型,剔络化瘀方高剂量组与正常组比较无差异（P>0.05）;模型组1d与3d均具有典型眼底特征,两组间无统计学差异（P>0.05）,21d模型组大鼠视网膜在眼底表现、血管再通评价转为不典型。复方血栓通组、剔络化瘀方低剂量、中剂量组各时间点治疗前后存在统计学差异（P<0.05）;剔络化瘀方高剂量组7d与21d 比较不具有统计学差异（P>0.05）。（2）正常组视网膜层次清晰,神经节细胞富集,内核层、外核层细胞排列整齐。1d模型组和各药物干预组视网膜各层细胞排列疏松,部分缺失,呈空洞样改变,内核层可见红细胞;复方血栓通组和剔络化瘀方低、中、高剂量组在21d未发生萎缩变性。正常组视网膜动脉染色深,静脉浅,毛细血管网均匀分布,走形流畅,血管腔外侧为核小且深染的周细胞,管腔内为浅染的梭形内皮细胞。3、7、21d:模型组视网膜可见多处无细胞毛细血管,大量周细胞脱失,血管分布随时间延长逐渐疏松;复方血栓通组:无细胞毛细血管数较模型组大鼠少,血管管径均匀,21d毛细血管间隙变大;剔络化瘀方低剂量组:血管管径均匀,走形柔和,无细胞毛细血管数较模型组、复方血栓通组少;剔络化瘀方中剂量组:血管分布一致性好,无细胞毛细血管较复方血栓通组和剔络化瘀方低剂量组减少:剔络化瘀方高剂量组:视网膜血管管径较粗,无细胞毛细血管、凋亡细胞较少。（3）1d、3d组内比较具有显着统计学差异（P<0.01）。1d、3d模型组ICAM-1水平升高,1d高于3d,与正常组比较具有显着统计学差异（P<0.01）,7d模型组ICAM-1值小于3d模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）,7d模型组ICAM值小于21d模型组,差异不具有统计学意义（P>0.05）。1d、3d复方血栓通组、剔络化瘀方低剂量、中剂量、高剂量ICAM值低于模拟型组,差异有明显统计学意义（P<0.01）,药物干预组间比较无差异（P>0.05）,高剂量组ICAM-1水平较其他组低。（4）3d模型组与正常组比较凝血酶原时间显着降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;3d所有药物干预组较模型组凝血酶原时间提高,具有显着差异（P<0.01）,3d模型组APTT较正常组缩短,差异具有统计学意义（P<0.05）;复方血栓通组、剔络化瘀方低、高剂量组比模型组升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;3d纤维蛋白原模型组较正常组增高,差异具有统计学意义（P<0.05）;剔络化瘀方高剂量组与模型组比较纤维蛋白原含量低,差异具有统计学意义（P<0.05）,剔络化瘀方高剂量组较正常组纤维蛋白原含量低,差异不具有统计学意义（P>0.05）,提示剔络化瘀方高剂量组可以降低纤维蛋白原含量,改善血液循环。7、21d活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原2个凝血因子与正常组比较,不具有统计学差异（P>0.05）。（5）3d全血粘度1（1/s）、全血粘度50（1/s）、全血粘度200（1/s）、血浆粘度、红细胞聚集指数模型组较正常组升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,复方血栓通组、剔络化瘀方低、中、高剂量组可降低全血粘度1（1/s）、全血粘度50（1/s）、红细胞聚集指数、血浆粘度,差异具有统计学意义（P<0.05）;剔络化瘀方中剂量组降低全血粘度1（1/s）较复方血栓通组程度大,差异具有统计学意义（P<0.05）。与其他治疗组比较,剔络化瘀方中剂量组显着降低全血粘度50（1/s）,具有显着统计学差异（P<0.01）,较复方血栓通组降低程度大、效果好,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较复方血栓通组、剔络化瘀方中剂量、高剂量组可降低全血粘度200（1/s）,差异具有统计学意义（P<0.05）,剔络化瘀方低剂量组降低全血粘度200（1/s）与模型组相比程度小,不具有统计学差异（P>0.05）。7d全血粘度1（1/s）、全血粘度50（1/s）、全血粘度200（1/s）模型组较正常组显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较复方血栓通组、剔络化瘀方中剂量、高剂量可显着降低全血粘度1（1/s）,具有显着统计学意义（P<0.01）;剔络化瘀方低剂量降低全血粘度1（1/s）程度不及其余药物干预组,差异具有统计学意义（P<0.05）;剔络化瘀方中剂量组较低剂量组降低全血粘度1（1/s）,差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较复方血栓通组、剔络化瘀方低剂量、中剂量、高剂量可降低全血粘度50（1/s）,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较复方血栓通组、剔络化瘀方低剂量、高剂量组可降低全血粘度200（1/s）,差异具有统计学意义（P<0.05）,剔络化瘀方中剂量组显着降低全血粘度200（1/s）具有显着统计学差异（P<0.01）。7d血浆粘度、红细胞聚集指数各组内两两比较,不具有统计学差异（P>0.05）。21d各组全血粘度1（1/s）、全血粘度50（1/s）、全血粘度200（1/s）、血浆粘度、红细胞聚集指数比较,无统计学差异（P>0.05）。3.（1）治疗组与正常组比较:浅层视网膜血流密度、深层视网膜血流密度减少,LogMAR视力、黄斑中心凹视网膜厚度增加,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;黄斑区无血管区面积扩大,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗组LogMAR视力与黄斑中心凹视网膜厚度、黄斑中心凹血管区（FAZ）呈正相关,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;LogMAR视力与深层毛细血管层血流密度呈负相关,差异具有统计学意义（P<0.05）;LogMAR视力与浅层毛细血管层血流密度无相关,差异无统计学意义（P>0.05）。黄斑中心凹无血管区面积与深层毛细血管层血流密度呈负相关,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;黄斑中心凹无血管区面积与浅层毛细血管层血流密度无相关,差异无统计学意义（P>0.05）。黄斑中心凹视网膜厚度与深层毛细血管层血流密度呈负相关,差异具有统计学意义（P<0.05）。黄斑中心凹视网膜厚度与浅层毛细血管层血流密度无相关,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）治疗组患眼与对侧眼SCP分别为43.80±2.89%和49.63±3.42%,DCP分别为38.65±1.97%和48.28±2.92%,患眼SCP、DCP较低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。（3）治疗组患眼与治疗前比较:访视4周SCP增加,差异具有统计学意义（P<0.05）,DCP虽有增加,但差异不具有统计学意义（P>0.05）;访视8周、12周SCP、DCP增加,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。与访视4周比较:访视8周SCP增加,但差异不具有统计学意义（P>0.05）;DCP增加,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;访视12周SCP、DCP均增加,差异具有统计学意义（P<0.01）。与访视8周比较:访视12周SCP增加,差异具有统计学意义（P<0.05）,DCP增加较明显,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。访视4周、8周、12周FAZ面积分别为0.37±0.07,0.39±0.07,0.41±0.07,FAZ面积逐渐扩大,访视4周、访视8周、访视12周较治疗前比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。LogMAR BCVA 视力治疗后,分别为 0.49±0.23,0.39±0.15,0.29±0.11,由治疗前 0.58±0.23提高至0.29±0.11,访视8周、访视12周较治疗前比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。黄斑中心凹视网膜厚度CRT治疗后,分别为401.40±152.71,331.87±61.68,272.73±21.30,黄斑水肿减轻,访视4周较治疗前,差异不具有统计学意义（P>0.05）,访视8周、访视12周较治疗前比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）治疗组对侧眼与治疗前比较:访视4周SCP、DCP,差异不具有统计学意义（P>0.05）;访视8周SCP、DCP增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;访视12周SCP、DCP增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。与访视4周比较:访视8周SCP增加,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;DCP增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;访视12周SCP、DCP增加,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。与访视8周比较:访视12周视网膜SCP增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;DCP增加,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。（5）治疗组玻璃体腔注射抗VEGF药物平均次数0.5次,其中4人注射2次、6人注射1次、20人未注射。结论:1.采用尾静脉注射光敏剂孟加拉红溶液（50mg/ml）,光动力法532nm氪绿激光,能量70mw,光斑直径100 μ m,曝光时间0.4s,成功制备大鼠BRVO模型。模型成功率为100%,可较好模拟人体BRVO特点,为临床药物基础研究提供支持。2.剔络化瘀方改善BRVO大鼠眼底特征表现、加快血液流动,减轻网膜水肿,改善血流变状态,激活纤溶系统,促进血管再通,继而改善BRVO大鼠模型视网膜血液微循环。剔络化瘀方保护视网膜毛细血管结构,减少内皮细胞、周细胞脱失,降低无细胞毛细血管数量。剔络化瘀方低、中、高剂量组抑制ICAM-1的表达,以剔络化瘀方高剂量组抑制幅度大,效果好。3.口服剔络化瘀方可以提高BRVO黄斑水肿患者视力,降低黄斑中心凹厚度,增加视网膜血流密度,改善视网膜微循环,可明显减少或不联合抗VEGF药物使用,同时发现在未进行玻璃体腔注射的对侧眼8周、12周血流密度增加,更加证实中药剔络化瘀方在改善视网膜微循环方面存在作用。
史航[3]（2020）在《前部缺血性视神经病变的临床特点及加味黄芪汤的疗效评价》文中指出研究一非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的临床特点第一节非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者中医证型与危险因素的相关性研究目的:探讨NAION患者中医证型的分类及不同证型危险因素的分布情况。方法:采用回顾性研究方法,分析2009年1月至2019年12月期间就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊及病房确诊为NAION的患者167例,详细记录患者的基线资料:年龄、性别、眼别、双眼发病间隔、病程、体重指数等。根据有关NAION危险因素综述分析,收集的既往病史包括:高脂血症、高血压病、糖尿病、冠心病、外周动脉硬化、脑梗死等病史。所有病例都进行视力、视野、辨证分型等分析。结果:NAION患者气虚血瘀证、气滞血瘀证、肝肾阴虚证、气血两虚证之间BCVA、MD、MS比较无统计学差异（P>0.05）。50岁及以下与50岁以上人群中医证型构成比有显着统计学差异（P<0.01）,50岁及以下人群证型以气滞血瘀为主,50岁以上以气虚血瘀为主。50岁及以下与50岁以上人群高脂血症、高血压病的患病人数比较有显着统计学差异（P<0.01）,糖尿病、脑梗死、冠心病、外周动脉硬化患病人数比较无统计学差异（P>0.05）。NAION患者有无高脂血症、高血压、糖尿病、脑梗死、冠心病、外周动脉硬化病史在不同证型的分布上存在统计学差异（P<0.05）。NAION患者伴有不同危险因素对中医证型的分布有一定的相关性。结论:本研究根据既往研究发现,NAION患者以气虚血瘀证、气滞血瘀证、肝肾阴虚证、气血两虚证为基本证型。50岁及以下人群证型以气滞血瘀为主,50岁以上以气虚血瘀为主。单双眼发病对中医证型总体构成比无影响。50岁以上人群高脂血症、高血压病患病人数明显多于50岁及以下人群。单双眼之间不同危险因素的构成无差异。有无高脂血症、高血压、糖尿病、脑梗死、冠心病、外周动脉硬化病史对不同证型的分布有一定相关性。第二节非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者功能核磁共振成像特点目的:探讨NAION患者功能核磁共振成像的变化特征。方法:以2018年1月至2019年1月就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊、病房的NAION患者20例为观察对象。同时纳入20例性别年龄相匹配的健康人为对照组。分别进行血氧水平依赖功能磁共振成像（blood oxygen level dependent-functional magnetic resonance imaging,BOLD-fMRI）检查,获得 BOLD-fMRI 大脑低频振幅（amplitude of low frequency fluctuation,ALFF）。结合眼科视力、视野指标,探讨 NAION患者功能核磁共振成像的变化特征。结果:和对照组相比,NAION组BCVA下降,有统计学差异（P<0.05）。和对照组相比,NAION组MS水平下降、MD值升高,有统计学差异（P<0.05）。与对照组比较,NAION组初级视觉皮层区ALFF降低,右脑岛、额中回区域的ALFF降低;但是NAION组患者大脑皮质的其他脑区存在ALFF增加区域,包括脑桥、舌状回、顶下小叶、中央旁小叶区域。结论:与健康人比较,NAION组初级视觉皮层区、右脑岛、额中回区域功能明显下降,DMN功能障碍,这可能利于NAION的早期诊断。第三节非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的血清学特点目的:从血管舒缩因子、血糖、血脂、同型半胱氨酸、血常规相关的炎症指标,以期探讨非动脉炎性前部缺血性视神经病变（nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION）发病的血清学特点。方法:以2018年1月至2019年12月就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊、病房的NAION患者30例为观察对象。同时选择年龄及性别相匹配健康人群30例做对照。观察NAION患者与相匹配健康人群一氧化氮（Nitric Oxide,NO）与内皮素1（endothelin1,ET-1）、前列环素（prostacyclin,PGI2）与血栓素A2（thromboxane A2,TXA2）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein,LDL）、空腹血糖（glucose,GLU）、同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、血小板计数（blood platelet,PLT）、平均血小板体积（Mean platelet volume,MPV）、中性粒细胞与淋巴细胞的比率（Neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）的含量。结果:与对照组相比,NAION患者NO与ET-1、PGI2与TXA2变化无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,NAION患者组Hcy值明显升高,有统计学差异（P<0.05）;LDL、GLU无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,NAION患者PLT、MPV值无统计学差异（P>0.05）;NLR值明显升高,有统计学差异（P<0.05）。结论:通过与健康人比较,发现NAION患者Hcy、NLR水平升高。因此Hcy、NLR可能是NAION患者诊断和发病重要的参考指标。研究二加味黄芪汤对非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床疗效及其对Hcy、NLR的影响目的:观察加味黄芪汤对NAION患者的临床疗效,分析加味黄芪汤对NAION患者Hcy、NLR的影响。方法:以2018年1月至2019年12月就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊、病房的NAION患者16例为观察对象。同时选择年龄、性别相匹配的NAION患者15例做对照。纳入患者按照随机数字表法,随机分为实验组、对照组。对照组予以基础治疗（基础治疗包括维生素类、神经营养和改善循环等药物）;实验组在基础治疗外予以加味黄芪汤颗粒治疗。1个月为1个疗程。检测两组干预后最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）、视野平均缺损（mean deviation,MD）、平均光敏感度（mean sensitivity,MS）、NLR、Hcy的改变。结果:与治疗前相比,实验组治疗后BCVA、MD、MS 比较有显着统计学差异（P<0.01）;与治疗前相比,对照组治疗后BCVA、MD、MS 比较有显着统计学差异（P<0.01）。与对照组相比,实验组治疗前后BCVA改善幅度比较无统计学差异（P>0.05）;与对照组相比,实验组治疗前后MD、MS改善幅度比较有显着统计学差异（P<0.01）。对照组与实验组有效率（按眼数计）分别为55.56%、68.42%,与对照组相比,实验组有效率虽然大于对照组,但无统计学差异（P>0.05）。与治疗前相比,实验组治疗后NLR、Hcy比较有显着统计学差异（P<0.01）;与治疗前相比,对照组治疗后NLR 比较有显着统计学差异（P<0.01）,对照组治疗后Hcy 比较无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,实验组治疗前后NLR、Hcy改善幅度比较有统计学差异（P<0.05）。结论:加味黄芪汤可明显改善NAION患者的BCVA、MD、MS等指标,视野改善幅度有统计学差异,视力改善幅度无统计学差异。加味黄芪汤可降低NAION患者NLR、Hcy水平,对NAION患者疗效可能与降低NLR、Hcy水平密切相关。
田根全[4]（2019）在《活血通络利水方对RIR大鼠视网膜神经纤维层厚度及AQP4，GLAST，GS表达的影响》文中认为目的观察活血通络利水方对急性视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤模型大鼠的视网膜神经纤维层的保护作用,以及对水通道蛋白-4（Aquaporin-4,AQP4）、L-谷氨酸/L-天冬氨酸转运体（L-gluta-mate/Laspartate transporter,GLAST,也称EAAT1）以及谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase,GS）表达的影响。方法实验一:25只BN雄性大鼠,随机抽取5只,造高眼压模型,用光学相干断层扫描仪（OCT）观察5只BN大鼠视网膜的神经纤维层厚度随时间的变化情况,找出其变化规律;根据上述实验结果,选择6小时和8周为两个时间观察点,将20只BN雄性大鼠,随机分为4组,分别为正常对照组,模型对照组、中药对照组、银杏叶片对照组,造模给药,然后用OCT观察4组BN大鼠视网膜的神经纤维层厚度随时间的变化情况,来检测中药和银杏叶片的效果。实验二:28只SD雄性大鼠随机分为7组,第一组是正常对照组,其余6组为模型对照组,模型对照组分别选取造模后6小时、12小时、1天、3天、1周、2周的6个时间点的大鼠。然后按6个时间点麻醉处死提取视网膜组织,进行West Blot实验,找出AQP4、GLAST以及GS表达最显着的时间点。2根据上述结果,选择造模后6小时为时间观察点;将16只SD雄性大鼠随机分为4组,为模型对照组、中药对照组、银杏叶片对照组,造模给药6小时后,进行麻醉处死大鼠,提取视网膜组织,进行West Blot实验,从而对比正常对照组、模型对照组、中药对照组、银杏叶片对照组之间AQP4、GLAST以及GS的表达高低的变化关系。结果实验一:1在6小时的时候,神经纤维层厚度增强,表示现在还处于水肿期,而在4周、8周、12周时厚度降低,表明大鼠的由于高眼压造成了神经纤维层的变薄。2采用中药和银杏叶干预后,发现在6小时时其神经纤维层厚度变薄;8周时神经纤维层厚度变薄程度减轻。实验二:1在AQP4、GLAST以及GS表达最显着的时间点为6h,其余时间点比较无显着意义。2在6h时,模型对照组视网膜组织中的AQP4表达最低,中药组与银杏叶片对照组AQP4表达高于模型对照组,但是低于正常对照组,中药组和银杏叶片对照组的差异无显着意义;中药组与银杏叶片对照组GLAST与GS表达低于模型对照组但是高于正常对照组,中药组和银杏叶片对照组的差异无显着意义。结论1活血通络利水方能减轻视网膜缺血再灌注损伤的视网膜初期的水肿程度和视网膜视神经纤维层厚度;长期观察能减少视神经纤维层变薄,保护视神经。活血通络利水方能提高视网膜缺血再灌注损伤AQP4、GS和GLAST的表达水平和活性,从而起到保护视网膜组织的作用。2活血通络利水方能提高视网膜缺血再灌注损伤后AQP4、GS和GLAST的表达水平和活性,从而保护视网膜组织。图5幅;表9;参81篇。
明静[5]（2019）在《祛积通络方治疗BRVO继发ME的黄斑功能与形态改变的研究》文中认为临床研究一 MAIA微视野及OCT评价BRVO继发ME的功能与形态的关系目的:探讨视网膜分支静脉阻塞（BRVO）继发黄斑水肿（ME）的功能与形态的关系。方法:本研究为横断面研究。纳入从2016年7月到2018年7月的BRVO继发ME的患者,所有眼均采用Snellen E字母视力表测量最佳矫正视力（BCVA）,统计分析时将其转换为最小分辨角对数（LogMAR）视力。采用蔡司Cirrus HD-OCT 4000测量中央黄斑区厚度（CMT）,中央视网膜容积（CRV）,判断外界膜（ELM）、椭圆体带（EZ）、浆液性视网膜脱离（SRD）以及锥突（foveal bulge）的形态学特征。采用MAIA微视野检测黄斑敏感度平均阈值（AT）,黄斑完整性指数（MI）、1°半径范围的固视点的百分比（P1）、2°半径范围的固视点的百分比（P2）、63%的椭圆区二维固视轮廓面积（63%BCEA）、95%的椭圆区二维固视轮廓面积（95%BCEA）。用Pearson相关分析方法或Spearman相关分析方法阐述LogMAR BCVA、OCT测量的形态学指标以及微视野测量的功能性指标之间的相关性。LogMARBCVA与AT、CMT、CRV建立多元线性回归模型。判断ELM、EZ连续性及有无SRD、有无锥突、年龄、病程与LogMARBCVA、AT、CMT的关系。用微视野分析BRVO继发ME各个区域视网膜功能改变特点。结果:临床确诊为BRVO的56例患者56眼纳入研究。其中,颞上BRVO和颞下BRVO分别为42例和14例。男性23例23只眼,女性33例33只眼。年龄为 56.6±12.8 岁。LogMARBCVA 与 CMT（r=0.427,P=0.001）、MI（r=0.276,P=0.040）、63%BCEA（r=0.544,P<0.001）、95%BCEA（r=0.544,P<0.001）呈正相关;与 AT（r=-0.602,P<0.001）、P1（r=-0.539,P<0.001）、P2（r=-0.484,P,0.001）呈负相关。CMT 与 P1（r=-0.372,P=0.005）、P2（r=-0.345,P=0.009）呈负相关,与63%BCEA（r=0.346,P=0.009）、95%BCEA（r=0.348,P=0.009）呈正相关。CRV 与AT（r=0.349,P=0.008）呈正相关。AT 与 MI（r=-0.641,P<0.001）、63%BCEA（r=-0.517,P<0.001）、95%BCEA（r=-0.513,P<0.001）呈负相关,与Pl（r=0.477,P<0.001）、P2（r=0.491,P<0.001）呈正相关。ELM、EZ 连续、存在锥突,无SRD的眼中LogMARBCVA、AT、CMT均优于ELM、EZ不连续、不存在锥突,有SRD的眼（P<0.05）。年龄在50岁以上及50岁以下的LogMAR BCVA、AT、CMT无显着差异（P>0.05）。病程在2月以上的LogMARBCVA、CMT优于病程2月以下的（P<0.05）,但二者的AT比较无统计学差异（P>0.05）。多元线性回归分析表明,LogMAR BCVA与AT存在线性关系。结果显示颞上BRVO上方视网膜敏感度最差,中心、颞侧其次,鼻侧再次,下方最好,而颞下BRVO相反,下方视网膜敏感度最差,中心、颞侧其次,鼻侧再次,上方最好。结论:微视野及OCT在评价BRVO继发ME方面是相辅相成的,具有一致性。微视野可以从视网膜敏感度及固视稳定性两方面较为全面地分析患者的视功能,在评价黄斑疾病的视功能方面有明显优势,可作为BRVO继发ME的良好的视功能评估指标。临床研究二 祛积通络方联合抗VEGF药物治疗BRVO继发ME的临床研究目的:评价祛积通络方联合抗VEGF药物治疗BRVO继发ME的临床治疗效果,为该中药临床应用提供科学依据。方法:前瞻性,随机,对照临床试验。选取2016年7月-2018年7月于中国中医科学院眼科医院确诊为痰瘀互结、水湿内停型BRVO继发ME（黄斑中心凹厚度>250 μm）的患者60例,用随机数字表法,随机分为对照组和试验组。对照组30例30眼,给予康柏西普眼用注射液0.5mg/0.05ml玻璃体腔注药,采用1+PRN治疗方案,即先注射1针治疗,此后按需注射（当黄斑中心凹厚度大于250 μm即可再次注射）,观察6个月。试验组30例30眼,在对照组基础上联合口服中药汤剂治疗,口服3个月,观察6个月。中药方基本组成:桃仁10g,红花5g,生地20g,当归10g,鸡内金10g,法半夏10g,陈皮8g,茯苓15g,三七粉3g,防风5g,并予辨证加减施治。分别于基线,治疗后1周、1月、3月后检查,检查项目包括视力、裂隙灯检查,彩色眼底照相、OCT、微视野;基线及3个月时患者行荧光素血管造影检查,并于术后第6个月记录注药次数。结果:试验组术后1周和1月与术前比较,LogMAR BCVA、CMT、AT、P1、P2、63%BCEA、95%BCEA均较术前有所改善,具有显着统计学差异（P<0.05）,MI较术前无改善,无统计学差异（P>0.05）;试验组术后3月与术前比较,LogMAR BCVA、CMT、MI、AT、P1、P2、63%BCEA、95%BCEA 均较术前有所改善,具有显着统计学差异（P<0.05）。对照组术后1周与术前比较,LogMAR BCVA、CMT、AT、P1、P2、63%BCEA、95%BCEA 均较术前有所改善,具有显着统计学差异（P<0.05）,MI较术前无改善,无统计学差异（P>0.05）;对照组术后 1 月与术前比较,LogMARBCVA、CMT、MI、AT、PI、63%BCEA、95%BCEA均较术前有所改善,具有显着统计学差异（P<0.05）,P2较术前无改善,无统计学差异（P>0.05）;对照组术后3月与术前比较,LogMARBCVA、CMT、AT、63%BCEA均较术前有所改善具有显着统计学差异（P<0.05）,MI、Pl、P2、95%BCEA较术前无改善,无统计学差异（P>0.05）。试验组与对照组术后1周各项指标与术前的差值比较,无统计学差异（P>0.05）;试验组与对照组术后1月各项指标与术前的差值比较,CMT具有统计学差异（P<0.05）,其余指标均无统计学差异（P>0.05）;试验组与对照组术后3月各项指标与术前的差值比较,CMT、AT具有统计学差异（P<0.05）,其余指标均无统计学差异（P>0.05）。结论:祛积通络方联合抗VEGF药物治疗与单纯抗VEGF药物治疗均能降低BRVO继发ME患者的CMT,改善患者的视功能;祛积通络方联合抗VEGF药物治疗在降低BRVO继发ME患者的CMT及改善视功能方面优于单纯抗VEGF药物。
苏学敏[6]（2019）在《活血通络利水方对大鼠视网膜Müller细胞缺氧及拮抗谷氨酸毒性作用的研究》文中研究说明目的观察活血通络利水方对谷氨酸（Glu）刺激及缺氧条件下大鼠视网膜Müller细胞效应分子蛋白表达水平的影响,初步探讨活血通络利水方对缺血缺氧Müller细胞作用机制。方法随机选取40只SD大鼠分成空白组、活血通络利水方低、高剂量组及银杏叶片组,每组10只。给药组给予大鼠相应药物,空白组给予同体积的生理盐水,每日灌胃1次,7日后腹主动脉处取血,离心过滤提取正常大鼠血清和含药血清。体外培养纯化SD大鼠乳鼠的原代Müller细胞,传代至P3代后进行细胞鉴定并用于实验,HE染色及光镜下观察细胞形态变化。用不同浓度Glu干预Müller细胞,MTT法检测选出最佳Glu干预浓度制备细胞毒性Glu模型,500μmol/LCoCl2培养Müller细胞24h制备细胞缺氧模型。将P3代Müller细胞随机分成对照组、模型组、活血通络利水方低、高剂量组及银杏叶片组。分别用细胞毒性Glu模型和细胞缺氧模型培养24 h,两个模型组分别加入正常大鼠血清、中药低剂量含药血清、中药高剂量含药血清、银杏叶片含药血清。HPLC法检测经Glu毒性刺激下的各组细胞剩余Glu浓度,Western blot法检测两种模型干预下各组细胞上GLAST、GS及AQP4蛋白表达水平。结果1成功培养、纯化并鉴定Müller细胞,光镜下观察Müller细胞成团生长,胞体较大,呈星形、长梭形、多角形等多种形态分布。HE染色可见细胞包浆丰富,胞膜清晰,浅红色,核多卵圆形,位于细胞中央。2 MTT法检测细胞活力,与对照组相比,随着Glu浓度的升高,Müller细胞的存活率逐渐下降,在25mmol/LGlu浓度下Müller细胞成活率达60%80%,成功构建Glu毒性模型。3HPLC法检测结果发现:与模型组相比,活血通络利水方各剂量组及银杏叶片组干预后的Müller细胞Glu浓度均降低（P<0.01）。各给药组之间比较无显着统计学差异（P>0.05）。4 Western blot法检测结果发现:Glu毒性损伤下细胞GLAST、GS蛋白表达与对照组比较均降低,AQP4蛋白表达增高,差异均具有统计学意义（P<0.01）。活血通络利水方各剂量组及银杏叶片组血清干预后细胞GLAST、GS的蛋白表达较模型组增高,AQP4的蛋白表达较模型组降低,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,提示药物治疗有效。与银杏叶片组相比,中药高剂量组的治疗效果更佳,差异具有统计学意义（P<0.05）。5缺氧条件下的细胞GLAST、GS蛋白表达与对照组比较均降低,AQP4蛋白表达增高,差异均具有统计学意义（P<0.01）。活血通络利水方各剂量组及银杏叶片组血清干预后的细胞GLAST、GS的蛋白表达较模型组增高,AQP4的蛋白表达较模型组降低,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,提示药物治疗有效。与银杏叶片组相比,中药高剂量组的治疗效果更佳,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论1活血通络利水方能促进Müller细胞对Glu的吸收,具有拮抗Glu兴奋毒性作用。2活血通络利水方可能通过上调Glu毒性刺激下及缺氧状态下Müller细胞上GLAST、GS的蛋白表达水平,降低AQP4的蛋白表达水平,从而维持Müller细胞对Glu的正常摄取,有效改善视网膜缺血缺氧状态。图28幅;表4个;参120篇。
胥姗姗[7]（2018）在《中药联合激光治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞临床观察》文中研究表明目的:观察中药芎归活血方联合激光治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞的临床疗效。方法:将符合缺血型视网膜中央静脉阻塞诊断标准的患者78例（78眼）分为治疗组39例（39眼）和对照组39例（39眼）。治疗组给予院内协定方中药芎归活血方（日一剂,bid,口服）、眼底激光（分4次完成,时间间隔为1周）治疗;对照组给予单纯眼底激光（分4次完成,时间间隔为1周）治疗。观察疗程为12周。采用病例对照研究方法观察两组治疗前后最佳矫正视力、视网膜出血面积、眼底荧光血管造影（FFA）视网膜循环时间及后节光学相干断层扫描（OCT）黄斑中心凹厚度的改变。12周后对两组治疗效果进行统计学分析。同时治疗前后各检测一次患者心电图、血常规、尿常规、血生化,观察药物的安全性。结果:凡符合纳排标准进入本次统计的78例患者,其年龄、性别、发病时间等基本资料经分析无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。1.两组患者最佳矫正视力比较:治疗组显效28.21%（11/39）,有效53.85%（21/39）,对照组显效17.95%（7/39）,有效33.33%（13/39）,治疗后治疗组总有效（显效+有效）率为82.05%（32/39）,对照组总有效（显效+有效）率为51.28%（20/39）,组间比较P=0.008（P<0.05）,差异有统计学意义。表明组间视力改善情况治疗组优于对照组。2.两组患者视网膜出血面积比较:治疗前两组患者均有大范围出血,出血面积10-20PD、>20PD 的患者,治疗组分别为 53.85%（21/39）、46.15%（18/39）,对照组分别为58.97%（23/39）、41.03%（16/39）,组间比较P=0.353,无统计学意义,具有可比性。治疗12周后视网膜出血面积≤10PD、10-20PD、>20PD的患者,治疗组分别为 41.03%（16/39）、43.59%（17/39）、15.38%（6/39）,对照组分别为 28.20%（11/39）、41.03%（16/39）、30.77%（12/39）,可见两组出血面积均较治疗前减少,组内比较治疗组P<0.001、对照组P=0.032,有统计学意义;组间比较P=0.156,无统计学意义。治疗12周后治疗组显效41.03%（16/39）,有效43.59%（17/39）,对照组显效28.20%（11/39）,有效35.90%（14/39）,治疗后治疗组总有效（显效+有效）率为84.62%（33/39）,对照组总有效（显效+有效）率为64.10%（25/39）,组间比较P=0.027（P<0.05）,差异有统计学意义。表明组间视网膜出血面积改善情况治疗组优于对照组。3.两组患者FFA检查结果比较:治疗前两组患者视网膜循环时间组间比较P=0.585,无统计学意义,具有可比性。治疗12周可见两组视网膜循环时间均较治疗前好转,组内比较治疗组P=0.014、对照组P=0.027,有统计学意义;组间比较P=0.725,无统计学意义。4.两组患者黄斑中心凹厚度比较:治疗组和对照组黄斑中心凹厚度治疗前分别为481.51±133.24um、452.67±136.62um,治疗后分别为 304（194）um、342（215）um,组内比较:治疗组P=0.196,对照组P=0.265,两组均无统计学差异。治疗后治疗组显效 7.69%（3/39）,有效 35.90%（14/39）,对照组显效 2.56%（1/39）,有效28.21%（11/39）,治疗后治疗组总有效（显效+有效）率为43.59%（17/39）,对照组总有效（显效+有效）率为30.77%（12/39）,组间比较P=0.879（P>0.05）,无统计学意义。5.两组患者治疗前后心电图、血常规、尿常规、血生化检查未见明显异常,治疗期间未发现由治疗引起的并发症及不良反应。结论:1.芎归活血方联合激光治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞能有效改善患者视力,促进视网膜出血吸收,改善视网膜微循环。2.芎归活血方联合激光治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞在改善黄斑水肿方面,治疗组并没有比对照组表现出明显优势。3.在服用芎归活血方期间未出现任何不良反应及不良事件,可见其安全有效。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[8]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究指明
吴沂旎[9]（2012）在《川芎嗪保护缺氧状态下视网膜及脉络膜血管内皮细胞的机制研究》文中研究表明研究目的：1.研究川芎嗪对缺氧状态下视网膜及脉络膜血管内皮细胞的保护作用。2.研究川芎嗪对缺氧状态下视网膜及脉络膜血管舒缩作用的影响。3.通过本实验思路及方法的建立,为合理应用活血中药治疗眼缺血性疾病提供理论及实验依据。研究方法：1.培养牛视网膜、人脉络膜血管内皮细胞：牛视网膜内皮细胞的细胞株（第六代）购于北京中日友好医院细胞库、人脉络膜血管内皮细胞购于上海生物科技有限公司。将视网膜、脉络膜血管内皮细胞传代培养；采用经Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色法鉴定内皮细胞。2.实验方法体外培养在牛视网膜血管内皮细胞NRVEC,将传代的细胞分成三组：正常细胞对照组（DMEM常规培养基培养）、缺氧模型组、缺氧+不同浓度川芎嗪组（含0.002、0.02、0.2和2u g/ml川芎嗪的培养基）。将其分别进行培养。24、48小时在倒置相差显微镜观察细胞形态学改变,用MTT法检测在条件培养基中培养内皮细胞的增殖情况。人脉络膜血管内皮细胞实验方法同上。3.体外培养牛视网膜血管内皮细胞NRVEC,将传代细胞分成两组：缺氧模型组、缺氧+不同浓度川芎嗪组（含0.02、0.2μg/ml川芎嗪的培养基）。24小时后收集细胞,Western blotting法检测川芎嗪对血管内皮细胞内NOS、ET-1表达的影响。人脉络膜血管内皮细胞实验方法同上。结果：1.倒置相差显微镜观察,正常的细胞传代4h开始贴壁生长,融合成片有的呈放射状排列,活细胞透亮,呈梭形、多角形或椭圆形,相互之间连接紧密。在缺氧环境下,细胞数目明显减少,细胞间隙增大,可见部分死细胞。川芎嗪注射液作用24h、48h后的缺氧细胞培养液由橙红色变成砖红色,细胞形态有些变为短梭形,死细胞数明显减少,细胞数量增多,成片融合,细胞紧密排列,呈典型的铺路卵石样结构。2.川芎嗪对牛视网膜血管内皮细胞的影响MTT实验：①缺氧组与正常细胞组比较,其各时间段A值显着减少（P<0.01）；②川芎嗪组0.002μg/ml作用24h、48h时其A值较缺氧组对照没有显着差别（P>0.05）；③川芎嗪组0.02～0.2μg/ml作用24h、48h时其A值均高于对缺氧组,并且在一定浓度范围A值随着药物浓度的增加而增加（P<0.05）；④川芎嗪组2μg/ml作用24h、48h时其A值较其它药物组有下降趋势。免疫印迹法（western blot）检测结果显示：ET-1蛋白的表达：①川芎嗪组0.02μg/ml作用24h时其ET-1表达较缺氧组对照显着减少（P<0.05）；②川芎嗪组0.2μg/ml作用24h时其ET-1表达较缺氧组对照显着减少（P<0.05）。NOS蛋白的表达：①川芎嗪组0.02μg/ml作用24h时其NOS表达较缺氧组对照显着增高（P<0.05）；②川芎嗪组0.2μg/ml作用24h时其NOS表达较缺氧组对照显着增高（P<0.05）。3.川芎嗪对人脉络膜血管内皮细胞的影响MTT实验：①缺氧组与正常细胞组比较,其各时间段A值显着减少（P<0.01）；②川芎嗪组0.002μg/ml作用24h时其A值较缺氧组对照没有显着差别（P>0.05）；48h较缺氧组对照显着增加（P<0.05）；③川芎嗪组0.02～0.2μg/ml作用24h、48h时其A值均高于对缺氧组,并且在一定浓度范围A值随着药物浓度的增加而增加（P<0.05）；④川芎嗪组2μg/ml作用24h、48h时其A值较其它药物组有下降趋势。免疫印迹法（western blot）检测结果显示：ET-1蛋白的表达：①川芎嗪组0.02μg/ml作用24h时其FT-1表达较缺氧组对照显着减少（P<0.05）；②川芎嗪组0.2μg/ml作用24h时其ET-1表达较缺氧组对照显着减少（P<0.05）。NOS蛋白的表达：①川芎嗪组0.02μg/ml作用24h时其NOS表达较缺氧组对照显着增高（P<0.05）；②川芎嗪组0.2μg/ml作用24h、48h时其NOS表达较低浓度组对照显着增高（P<0.05）。结论：1、在缺氧状态下,可引起视网膜、脉络膜血管内皮细胞活性降低,而川芎嗪可抑制缺氧引起的血管内皮细胞活性降低,对细胞的增殖有一定的促进作用,并呈剂量依赖性。2、川芎嗪在一定浓度下可显着调节视网膜、脉络膜血管内皮细胞分泌功能和血管舒缩功能（ET水平显着下降,NO水平显着上升）,这可能是保护视网膜血管内皮细胞及其功能的机制之一。
唐棠[10]（2012）在《凉血止血法与活血通络法调节RVO兔模型微循环及凝血因子作用机制的研究》文中进行了进一步梳理背景：视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion, RVO）是继糖尿病视网膜病变之后第二位最常见的视网膜血管病,也是我国主要的致盲眼病之一。RVO的病因病机十分复杂,属于难治之证,中医以《血证论》为理论指导采用凉血止血法及活血通络法取得良好疗效。但两法在治疗过程中如何协同作用,作用有何不同,并没有十分精准的阐述,作用机制也尚未阐明。目的：探讨凉血止血法及活血通络法对RVO兔模型视网膜微循环及凝血相关因子的作用机制。方法：本研究采用光化学法建立视网膜静脉阻塞家兔模型,采取随机对照的方法。将78只新西兰白兔随机分为空白组、模型组、止血组（A组）、活血组（B组）、止血±活血组（C组）共5组。空白组6只,不造模,予生理盐水灌胃；其余4组每组各18只,造模后分别予不同汤剂灌胃。造模后30min及给药后1d、3d、7d、14d、28d,行眼底照相及FFA检查,观察并详细记录荧光渗漏面积、视网膜循环时间和阻塞静脉再通情况；耳缘静脉取血,测量血浆抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）及纤溶酶原（PLG）活性水平。给药3d、14d、28d静脉采血后处死实验兔并摘除眼球,切除全层视组织,制作成120nm超薄切片,铅铀双染后行电镜观察；10%福尔马林固定,制作切片行HE染色光镜下观察；并制备视网膜组织匀浆,检测其中血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1a （6-Keto-PGF1a）的含量。结果：1兔眼眼底及FFA表现：1.1不同时间段各组兔眼眼底：1d后A、B、C各组眼底表现均与模型组相近；3d-7d三组有不同程度的出血吸收,A组较明显,网膜水肿较模型组减轻；14d后三组出血基本吸收,网膜未见明显水肿,血管管径迂曲状态较模型组缓解,B、C组较明显；28d后各组眼底表现与模型组相近。1.2不同时间段各组兔眼FFA:1d后A、B、C各组FFA表现均与模型组相近；3d-7d三组遮蔽荧光及局限性高荧光较模型组减轻,A组较明显,B、C组少数兔眼静脉再通；14d后三组未见明显遮蔽荧光,少数眼可见血管瘤及吻合支,部分兔眼静脉再通,三组间区别不显着；28d后各组FFA表现与模型组相近。1.3FFA血管再通情况：各组在造模30min-1d均未出现血管再通；3d时中药组均出现血管再通,模型组未出现；7d时模型组出现血管再通,而中药组更为通畅；14d时,半数模型组及全部中药组出现血管再通；28d时,各组血流通畅。2不同时间段各组兔眼光镜观察：3d后A、B、C各组血栓形成状况、神经纤维层水肿、增厚程度均较模型组轻微,其中B组血栓最不明显,A组神经纤维层厚度最薄,B组出血状况较A、C组明显,与模型组相似；14dA、B、C各组节细胞排列较模型组整齐,A、B组优于C组；28dA、B、C各组视网膜层间结构均优于模型组,A、B组优于C组。3不同时间段各组兔眼电镜观察：3d后中药各组细胞核膜结构,核内结构及细胞质内线粒体等细胞器结构均较模型组完整,A组结构最完整；14d后各组核内染色质分布,线粒体、内质网、核糖体等细胞器结构均较模型组清晰,A、B组优于C组；28d后各组形态结构均优于模型组。4不同时间段各组ATⅢ水平比较：造模30min-1d,模型组与A组有差异（P<0.05）,其余各组间差异不显着；造模3d,模型组与B组差异显着（P<0.01）,A组与B、C组差异显着（P<0.01）；造模7d,模型组与C组、B组与C组差异显着（P<0.01）；造模14-28d,各组间两两比较差异不显着。5不同时间段各组PLG水平比较：造模30min,各组间均无差异；造模1d,B组与模型组、A组有差异（P<0.05）,其余各组间差异不显着；造模3d,模型组与A、B组,A、B、C三组之间差异显着（P<0.01）；造模7d,A组与模型组、C组差异显着（P<0.01）；造模14d-28d,B组与A、C组有差异（P<0.05）。6不同时间段各组TXB2水平比较：造模3d,模型组与B组差异显着（P<0.01）,C组与A、B组有差异（P<0.05）；造模14d,B组与另三组之间差异显着（P<0.01），造模28d,各组间差异不显着。提示：在3～28d,各组均能使TXB2水平升高。7不同时间段各组TXB2/6-Keto-PGF1α水平比较：造模3d,模型组与C组差异显着（P<0.01）,其余各组间差异不显着；造模14d,B组与A、C组有差异（P<0.05）；造模28d,模型组与A、B、C三组均有差异（P<0.05）。结论：1眼底血管荧光造影及病理观察结果显示,光动力学方法造模后视网膜组织形态变化与RVO临床表现及病理改变基本吻合。2按照7d内为发病早期,14d左右为发病中期,28d左右为发病后期划分阶段,凉血止血法与活血通络法均能促进视网膜水肿、出血的吸收,能有效改善血管瘀滞状况。止血法更有利于RVO早期（7d以内）出血及水肿的吸收,而活血法侧重于改善静阻中、后期（14d以后）的瘀滞状况。两法合用时结果与活血法相似。3凉血止血法与活血通络法均能不同程度的保护视网膜各级神经细胞,延缓或减轻细胞病理性改变。活血法可作用于栓塞早期（7d内）,促使血栓溶解,止血法能减轻病变早期（7d内）神经纤维缺血性改变；止血法及活血法在病变中期（14d左右）均能有效保护节细胞,有利于维持神经节细胞的正常形态结构；止血法及活血法均能减缓病变后期（28d左右）神经细胞及色素上皮细胞的进行性改变。两法合用,各期结果均低于单独用药组。4中药干预后视网膜的超微病理改变与组织病理改变相一致,病变早期（3d）各级神经细胞均发生不同程度病理性改变（以肿胀、空泡样改变为主）,内层结构的改变重于外层。5模型组凝血因子及微血管变化：造模早中期（14d内）抗凝血因子水平较正常组低,呈凝血状态,中后期（14d后）逐渐恢复正常；造模早期（3d）微血管呈收缩状态,然后逐渐缓解,中期（14d）后开始呈现舒血管状态。6与模型组相比较,凉血止血法、活血通络法在凝血因子及微血管平滑肌调控方面均有作用,但作用机制各有侧重。两法合用的调节作用并不是凉血止血法和活血通络法机制的简单叠加。7凉血止血法对凝血因子及微血管平滑肌具有双相调控作用。在凝血机制方面：早期（3d内）具有促凝血作用,利于止血；7d以后表现为抗凝作用,减少血栓形成。调节血管平滑肌方面：以舒张血管为主,早中期均呈舒张作用,可能有利于改善组织缺氧,促进微循环重建；中期以后表现出收缩血管趋势。8活血通络法对凝血因子起单相调控作用：早中期抗凝作用显着,减少血栓形成；中期以后作用减弱。调节血管平滑肌方面：早期有舒张血管趋势,但作用不明显,中晚期有收缩血管作用。9两法合用在早中期对凝血因子作用较显着,有促凝作用,其余各时期抗凝或促凝作用不明显。调节血管平滑肌方面：早期舒张血管作用强于凉血止血法与活血通络法,中期以后收缩血管作用明显,但与活血通络法效果相似。10从作用机制分析,起促凝作用者为凉血止血法的早期及两法合用者的早中期,其它时间段各法均无作用；在抗凝方面,凉血止血法和活血通络法只在中期以后开始起作用,两法合用者抗凝作用不明显。在微血管调节方面,三法均有类似的双向作用,即早期起舒血管作用,晚期起缩血管作用,但凉血止血法舒血管作用较长久,活血通络法及合用法缩血管作用偏早。11本研究所获结果表明：凉血止血法及活血通络法在实验性RVO治疗中对凝血因子及微循环的调节表现为双向性作用,不同于西药的单项调节。即因疾病不同、阶段不同、病理改变不同而发挥不同作用。提示我们在临床应用上不可千篇一律,应根据不同疾病、不同阶段,针对不同的病理状况辨证施治,以提高疗效。
二、川芎嗪治疗视网膜静脉阻塞的疗效与机理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、川芎嗪治疗视网膜静脉阻塞的疗效与机理（论文提纲范文）
（1）丹参川芎嗪联合复方樟柳碱治疗NAION临床效果分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词汇总表 |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 脱落标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 实验分组 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.2.3 疗效评判标准 |
| 1.3 统计学方法 |
| 第二章 研究结果 |
| 2.1 研究对象的基本情况 |
| 2.2 治疗前比较 |
| 2.3 治疗后比较 |
| 2.4 疗效评价 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 丹参川芎嗪注射液的治疗机理 |
| 3.2 复方樟柳碱的治疗机理 |
| 3.3 研究结果分析 |
| 3.4 创新点和不足之处 |
| 第四章 研究结论 |
| 附录 |
| 附表1 NAION患者信息登记表 |
| 附表2 最佳矫正视力和视野评价 |
| 参考文献 |
| 综述 非动脉炎性前部缺血性视神经病变的治疗现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）剔络化瘀方改善视网膜分支静脉阻塞微循环作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗视网膜分支静脉阻塞研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 视网膜激光光凝法建立视网膜静脉阻塞动物模型的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 视网膜分支静脉阻塞大鼠模型建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 视网膜静脉阻塞大鼠模型制备 |
| 2.2 观察BRVO大鼠视网膜情况 |
| 2.3 苏木素-伊红染色观察视网膜组织病理学变化 |
| 2.4 视网膜消化铺片观察视网膜血管形态 |
| 3 结果 |
| 3.1 BRVO大鼠视网膜情况 |
| 3.2 视网膜病理组织变化 |
| 3.3 视网膜血管情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 实验二 剔络化瘀方改善视网膜静脉阻塞大鼠模型微循环作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 剔络化瘀方煎剂制备 |
| 2.3 视网膜静脉阻塞大鼠模型制作 |
| 2.4 给药剂量及方法 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 剔络化瘀方对BRVO大鼠眼底的影响 |
| 3.2 剔络化瘀方对BRVO大鼠视网膜形态的影响 |
| 3.3 剔络化瘀方对BRVO大鼠血清ICAM-1的影响 |
| 3.4 剔络化瘀方对BRVO大鼠凝血功能影响 |
| 3.5 剔络化瘀方对BRVO大鼠血流变的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 前瞻性研究 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 受试者情况 |
| 3.2 治疗组与正常组OCTA比较 |
| 3.3 治疗组患眼与对侧眼血流密度比较 |
| 3.4 治疗后情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附录 典型病例 |
| 参考文献 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 附录 动物实验图片 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 附录 中医药科技查新报告书 |
（3）前部缺血性视神经病变的临床特点及加味黄芪汤的疗效评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 非动脉炎性前部缺血视神经病变危险因素的研究进展 |
| 1 系统性疾病 |
| 2 解剖学异常 |
| 3 血清学指标变化 |
| 4 药物或外科手术的影响 |
| 5 遗传因素 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 非动脉炎性前部缺血性视神经病变的中医治疗进展 |
| 1 历史沿革 |
| 2 中医药的治疗进展 |
| 3 中医分期治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 功能磁共振技术在视神经病变中的研究进展 |
| 1 青光眼导致的视神经病 |
| 2 缺血性视神经疾病 |
| 3 视神经炎 |
| 4 Leber遗传性视神经病变 |
| 5 其他的视神经病变 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者的临床特点 |
| 第一节 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者中医证型与危险因素的相关性研究 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者功能核磁共振成像特点 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者的血清学特点 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二 加味黄芪汤对非动脉炎性前部缺血视神经病变的临床疗效及其对Hcy、NLR的影响 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）活血通络利水方对RIR大鼠视网膜神经纤维层厚度及AQP4，GLAST，GS表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 活血通络利水方对RIR大鼠视神经纤维层厚度的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验动物、药物、仪器耗材以及实验试剂 |
| 1.1.2 大鼠视网膜缺血—再灌注损伤模型的制作 |
| 1.1.3 动物分组及给药方法 |
| 1.1.4 检测方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 大鼠视网膜缺血再灌注损伤后神经纤维层厚度随着时间变化的趋势 |
| 1.2.2 活血通络利水方对造模后BN大鼠视神经纤维层厚度的影响 |
| 第2章 活血通络利水方对RIR大鼠AQP4、GLAST、GS的分子蛋白表达的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物、药物、仪器耗材以及实验试剂 |
| 2.1.2 大鼠视网膜缺血—再灌注损伤模型的制作与动物分组及实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 Westernblot检测造模后与造模服用通络利水方后AQP4、GLAST、GS的分子蛋白表达水平的变化 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 造模与阳性对照药的选择 |
| 2.3.2 活血通络利水方对视网膜神经纤维层的影响 |
| 2.3.3 活血通络利水方对AQP4 的影响 |
| 2.3.4 缺血、缺氧时GLAST与 GS的生理功能及活血通络利水方对其的影响 |
| 2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第3章 综述 视网膜缺血再灌注的分子机制与治疗 |
| 3.1 视网膜缺血再灌注损伤 |
| 3.1.1 视网膜缺血再灌注损伤的概念 |
| 3.1.2 视网膜缺血再灌注中谷氨酸浓度变化及兴奋毒性 |
| 3.1.3 Müller细胞与谷氨酸 |
| 3.1.4 水通道蛋白(AQP4)与谷氨酸的关系 |
| 3.1.5 视网膜水肿 |
| 3.1.6 视网膜缺血再灌注损伤时与神经纤维层厚度的关系 |
| 3.2 视网膜缺血再灌注损伤的中西医治疗 |
| 3.2.1 视网膜缺血再灌注损伤机制 |
| 3.2.2 西医的治疗 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（5）祛积通络方治疗BRVO继发ME的黄斑功能与形态改变的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| (一) 综述一 BRVO继发ME的西医治疗研究进展 |
| 1. 激光光凝 |
| 2. 激素治疗 |
| 3. 抗VEGF药物 |
| 4. 玻璃体切割术 |
| 5. 小结 |
| 6. 参考文献 |
| (二) 综述二 中医对BRVO的认识及治疗 |
| 1. 病因病机 |
| 2. 历代医家对本病的认识和治疗 |
| 3. 参考文献 |
| (三) 综述三 微视野临床应用进展 |
| 1. 微视野的技术演进 |
| 2. 微视野的临床应用 |
| 3. 总结 |
| 4. 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| (一)临床研究一 MAIA微视野计及OCT用于评价BRVO继发ME的功能与形态的关系 |
| 1. 前言 |
| 2. 临床资料 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 6. 创新性 |
| 7. 研究的局限性和今后研究的方向 |
| 8. 参考文献 |
| (二)临床研究二 祛积通络方联合抗VEGF药物治疗BRVO继发ME的临床研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 临床资料 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 6. 创新性 |
| 7. 研究的局限性和今后研究的方向 |
| 8. 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（6）活血通络利水方对大鼠视网膜Müller细胞缺氧及拮抗谷氨酸毒性作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验药品及制备方法 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.1.4 实验仪器 |
| 1.1.5 相关试剂配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 含药血清及空白血清的制备 |
| 1.2.2 Müller细胞的原代培养及传代 |
| 1.2.3 Müller细胞的鉴定及HE染色 |
| 1.2.4 细胞谷氨酸毒性模型及缺氧模型的建立 |
| 1.2.5 细胞实验分组及药物干预 |
| 1.2.6 HPLC法测定细胞培养液中剩余谷氨酸浓度 |
| 1.2.7 Western blot法检测GLAST、GS及 AQP4蛋白表达水平 |
| 1.2.8 统计学处理 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 Müller细胞的原代培养及传代 |
| 1.3.2 Müller细胞的鉴定 |
| 1.3.3 Müller细胞的HE染色 |
| 1.3.4 谷氨酸毒性模型的建立 |
| 1.3.5 谷氨酸毒性损伤及缺氧状态下各组细胞形态 |
| 1.3.6 HPLC法测定各组培养液中剩余谷氨酸浓度 |
| 1.3.7 Western blot法检测GLAST、GS及 AQP4蛋白表达水平 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 活血通络利水方立题依据 |
| 1.4.2 活血通络利水方的组成及药效学分析 |
| 1.4.3 谷氨酸毒性模型及缺氧模型的建立 |
| 1.4.4 阳性对照药的选择 |
| 1.4.5 活血通络利水方对Müller细胞摄取谷氨酸能力的影响 |
| 1.4.6 活血通络利水方对GLAST、GS及 AQP4表达的影响 |
| 1.5 问题与展望 |
| 1.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 西医学对缺血性视网膜病变的认识 |
| 2.1.1 缺血性视网膜病变与谷氨酸的相关性 |
| 2.1.2 缺血性视网膜病变与AQP4 的相关性 |
| 2.1.3 谷氨酸与AQP4 的关系 |
| 2.2 缺血性视网膜病变的西医治疗进展 |
| 2.3 中医学对缺血性视网膜病变的认识 |
| 2.3.1 中医病因 |
| 2.3.2 中医病机 |
| 2.4 缺血性视网膜病变的中医治疗 |
| 2.5 活血通络利水中药复方及制剂 |
| 2.6 结语 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（7）中药联合激光治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| (一) 缺血型视网膜中央静脉阻塞的诊断标准 |
| (二) 鉴别诊断 |
| (三) 纳入标准 |
| (四) 排除标准 |
| 三、研究方法 |
| (一) 分组 |
| (二) 治疗方法 |
| (三) 疗程 |
| (四) 观察指标 |
| (五) 疗效判定标准 |
| 四、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、最佳矫正视力 |
| 三、视网膜出血面积 |
| 四、FFA结果 |
| 五、黄斑中心凹厚度 |
| 六、安全性 |
| 七、附病例一例 |
| (一) 眼底彩色照相 |
| (二) FFA检查 |
| (三) OCT检查 |
| 讨论 |
| 一、缺血型视网膜中央静脉阻塞的病因病机 |
| (一) 中医病因病机 |
| (二) 西医病因病理 |
| 二、关于芎归活血方 |
| 三、激光治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞作用机理 |
| 四、缺血型视网膜中央静脉阻塞的治疗方法 |
| (一) 药物治疗 |
| (二) 激光治疗 |
| (三) 手术治疗 |
| 五、中药联合激光治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞的作用特点 |
| 六、疗效分析 |
| (一) 最佳矫正视力疗效分析 |
| (二) 视网膜出血面积疗效分析 |
| (三) FFA检查结果分析 |
| (四) 黄斑水肿疗效分析 |
| (五) 安全性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）川芎嗪保护缺氧状态下视网膜及脉络膜血管内皮细胞的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 川芎嗪对缺氧状态下牛视网膜血管内皮细胞保护及舒缩作用的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 视网膜血管内皮细胞形态的变化 |
| 3.2 川芎嗪对细胞生长的影响 |
| 3.3 川芎嗪对缺氧状态下RVEC分泌NOS、ET-1蛋白的表达的影响 |
| 4 结论 |
| 第二章 川芎嗪对缺氧状态下人脉络膜血管内皮细胞保护及舒缩作用的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 脉络膜血管内皮细胞形态的变化 |
| 3.2 川芎嗪对细胞生长的影响 |
| 3.3 川芎嗪对缺氧状态下CVEC分泌NOS、ET-1蛋白的表达的影响 |
| 4 结论 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 川芎嗪在眼科的应用现状 |
| 3.2 细胞模型的建立 |
| 3.3 川芎嗪对缺氧状态下视网膜、脉络膜血管内皮细胞的作用 |
| 3.4 川芎嗪对缺氧状态下血管舒缩因子表达的影响 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）凉血止血法与活血通络法调节RVO兔模型微循环及凝血因子作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 视网膜静脉阻塞的西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 视网膜静脉阻塞的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 凉血止血法与活血通络法对RVO兔模型不同时间段视网膜的病理形态学影响的研究 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组及给药方法 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 观察内容 |
| 2.3.1 眼底照相及荧光血管造影(FFA)检查 |
| 2.3.2 电镜、光镜观察 |
| 结果 |
| 1 兔眼眼底及FFA表现 |
| 1.1 正常兔眼眼底及FFA观察(见图1) |
| 1.2 造模时眼底观察(见图2) |
| 1.3 造模后眼底观察(见附图一) |
| 1.4 造模后FFA观察(见附图二) |
| 1.5 FFA血管再通情况(见表1) |
| 2 兔眼光镜观察 |
| 2.1 正常兔眼(见图3) |
| 2.2 造模后兔眼(见附图三) |
| 3 兔眼电镜观察 |
| 3.1 正常兔眼 |
| 3.2 造模后兔眼(见附图四) |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 凉血止血法与活血通络法对RVO兔模型不同时间段视网膜微循环及凝血作用机制的研究 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物(同前) |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组及给药方法(同前) |
| 2.2 造模方法(同前) |
| 2.3 观察内容 |
| 2.3.1 兔血清ATⅢ、PLG水平检测 |
| 2.3.2 视网膜组织TXB2、6-Keto-PGF1α水平测定 |
| 2.4 统计方法 |
| 结果 |
| 1 兔血清ATⅢ、PLG水平检测 |
| 1.1 各组ATⅢ水平变化(见表2、图4、图5) |
| 1.2 不同时间段各组ATⅢ水平比较(见表3) |
| 1.3 各组PLG变化规律(见表4、图6、图7) |
| 1.4 不同时间段各组PLG水平比较(见表5) |
| 2 兔视网膜匀浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平测定 |
| 2.1 各组TXB2变化规律(见表6、图8、图9) |
| 2.2 不同时间段各组TXB2水平比较(见表7) |
| 2.3 各组6-Keto-PGF 1α变化规律(见表8、图10、图11) |
| 2.4 不同时间段各组6-Keto-PGF 1α水平比较(见表9) |
| 2.5 各组TXB2/6-Keto-PGF 1α变化规律(见表10、图12、图13) |
| 2.6 不同时间段各组TXB 2/6-Keto-PGF 1α水平比较(见表11) |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图一 造模后眼底典型图片 |
| 附图二 造模后FFA典型图片 |
| 附图三 光镜下兔眼组织典型图片 |
| 附图四 电镜下兔眼网膜典型图片 |
| 附图五 实验相关图片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、川芎嗪治疗视网膜静脉阻塞的疗效与机理（论文参考文献）
- [1]丹参川芎嗪联合复方樟柳碱治疗NAION临床效果分析[D]. 汪台英. 大理大学, 2021(09)
- [2]剔络化瘀方改善视网膜分支静脉阻塞微循环作用及机制研究[D]. 邵霖霖. 中国中医科学院, 2020(01)
- [3]前部缺血性视神经病变的临床特点及加味黄芪汤的疗效评价[D]. 史航. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]活血通络利水方对RIR大鼠视网膜神经纤维层厚度及AQP4，GLAST，GS表达的影响[D]. 田根全. 华北理工大学, 2019(01)
- [5]祛积通络方治疗BRVO继发ME的黄斑功能与形态改变的研究[D]. 明静. 中国中医科学院, 2019(12)
- [6]活血通络利水方对大鼠视网膜Müller细胞缺氧及拮抗谷氨酸毒性作用的研究[D]. 苏学敏. 华北理工大学, 2019(01)
- [7]中药联合激光治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞临床观察[D]. 胥姗姗. 山东中医药大学, 2018(01)
- [8]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [9]川芎嗪保护缺氧状态下视网膜及脉络膜血管内皮细胞的机制研究[D]. 吴沂旎. 中国中医科学院, 2012(02)
- [10]凉血止血法与活血通络法调节RVO兔模型微循环及凝血因子作用机制的研究[D]. 唐棠. 北京中医药大学, 2012(10)