一、糖尿病与牙周病的关系（论文文献综述）
陈天心[1]（2021）在《日汉无稿同传顺句驱动时的漏译分析及对策 ——以糖尿病与牙周病讲座模拟会议为例》文中提出本文关注日汉同声传译中顺句驱动策略的应用优化,针对笔者参加的糖尿病与牙周病讲座模拟会议日汉无稿同传进行分析与研究。该讲座以非专业观众为对象,具有科普性质;讲者配合PPT推进演讲,语速整体平稳。本文从日语源语结构因素造成的日汉同传顺句驱动难点切入,对比现场存在漏译的译文与修改后的顺译译文,总结了不同源语结构情况下影响顺句驱动策略效果的因素。包括:日语“宾动”结构、日语源语句中非连贯成分插入、日语复句处理时的切割、转换、衔接技巧,以及源语语速、译者自身习惯、译前准备等。本文针对上述影响因素,提出了口译学习者可操作的训练方法、译前准备及日汉无稿同传时注意事项。就提升顺句驱动技巧本身而言,可以在平时训练中注重围绕助词功能寻找源语切割点,积累日汉顺译“宾动”结构的衔接、转换方式,总结插入句、复句的衔接与切割方式;就提升口译策略综合应用能力、整体提升口译质量而言,围绕具体内容进行充足的译前准备,增加日汉对译快速反应训练,在口译时积极结合顺译、预测、省略多种策略,有意识地寻找合适时机弥补漏译的不良效果,确保关键信息的正确译出。
张丽娜[2]（2020）在《盐酸小檗碱对AGEs介导下人牙周膜干细胞成骨分化的作用机制研究》文中研究表明研究背景及研究目的牙周病是一种发病率较高的慢性细菌感染性疾病,常引发牙周软硬组织的破坏,如不治疗会导致牙齿松动、脱落,严重影响患者的咀嚼功能和身心健康。洁治、刮治、根面平整等传统的牙周治疗方法只能消除病因,无法使丧失的牙周组织获得理想的再生。牙周组织再生才是治疗牙周病的有效措施,是口腔医学多学科领域研究的共同目标。近年来,虽然引导组织再生术、牙周骨移植术在临床上的应用在一定程度上提高了牙周组织的再生能力,但是这些治疗方法的成效依赖于剩余间充质干细胞的数量及功能,因此有其局限性。随着干细胞及组织工程技术日新月异的发展,以牙齿干细胞为主导的牙周组织工程技术为牙周病的治疗提供了更为科学、有效的方法。人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs）是Seo等学者在2004年利用单细胞克隆技术成功分离和培养出来的一类来源于牙周韧带组织的间充质干细胞。因其在口腔临床工作中易于取材、易于体外扩增,且自身具有自我复制、自我更新和多向分化潜能的生物学优势,被认为是具有牙周组织再生治疗前景的、可以实现组织生物学修复的种子细胞。hPDLSCs的改善牙周组织再生的能力,为口腔临床各专业,如牙周病学、修复、正畸及颌面外科学的牙周改建提供了重要的临床应用价值,hPDLSCs也因此备受口腔医学各领域研究者的广泛关注。众所周知,牙周病和糖尿病是危害人类身体健康的发病率较高的两大疾病。同时,两者互相关联,它们的关系是口腔及相关领域研究者非常关注的热点问题。糖尿病人群中牙周病的发病率高且病损严重,糖尿病作为牙周病的主要危险因素已经被证实,而完善的牙周治疗又会在一定程度上改善糖尿病的病情。在糖尿病患者体内持续高血糖刺激下,蛋白质等大分子物质会自发的与葡萄糖或其他还原单糖发生非酶糖基化反应,形成一种不可逆的蛋白——晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）。AGEs 在糖尿病患者体内累积水平明显升高,其已被证实在许多炎症反应中发挥重要作用。鉴于hPDLSCs的生物学性能会受到不同环境因素的影响,因此我们猜测AGEs可能通过影响hPDLSCs的成骨分化潜能加重糖尿病患者牙周组织的损伤程度。当hPDLSCs的成骨分化潜能受到抑制时,促进细胞的成骨分化,进而促进受损牙周组织的修复再生是本课题研究的重点。目前,中药在医学界各领域的应用越来越受到重视,盐酸小檗碱（berberine hydrochloride,BBR）凭借其两千多年的药用历史成为本课题的研究用药。BBR具有抗菌消炎、降血脂及抗糖尿病的生物学活性。近年来,国内外学者对BBR促进和改善骨髓间充质干细胞（bone marrow stromal stem cells,BMSCs）等的成骨分化能力方面进行了大量研究,但是对于BBR在AGEs环境下对hPDLSCs成骨分化潜能的作用及分子调控机制尚未见报道。细胞的多向分化会受到不同信号通路的影响。由于Runx2等细胞成骨相关基因是经典Wnt/β-catenin信号通路的下游靶基因,经典Wnt/β-catenin信号通路已被证实在骨形成过程和调节骨生物学中发挥着至关重要的作用。因此我们推测在糖尿病患者中,经典Wnt/β-catenin信号通路可能参与了 BBR对hPDLSCs成骨分化潜能的促进作用,最终促进受损牙周组织的修复。本研究以体外培养的hPDLSCs为基础,首先对hPDLSCs进行成骨诱导及成骨分化能力的鉴定,证实该细胞具备可以分化为成骨细胞的能力;然后通过碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色、ALP活性检测、茜素红染色、酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）、实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）以及Western blot等多个技术手段对细胞成骨分化相关指标进行检测,观察AGEs对hPDLSCs成骨分化潜能的影响,以及在此基础上BBR的应用对hPDLSCs成骨分化潜能的影响;最后为了深入探究其相关分子调控机制,通过qRT-PCR、Western blot和免疫荧光技术检测各组细胞经典Wnt/β-catenin信号通路相关指标的表达情况,以及应用通路小分子抑制剂XAV-939和小分子激活剂CHIR-99021后各组细胞成骨分化相关指标的表达情况。通过本研究有望阐明BBR对于AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化潜能的作用及相关分子调控机制,为深入理解hPDLSCs成骨分化及如何促进牙周组织再生提供重要的理论依据和实验指导,并且为利用BBR促进糖尿病患者受损牙周组织的修复再生提供了新思路和新的治疗方法。研究方法1.人牙周膜干细胞的培养和成骨鉴定本研究使用北京泰盛生物科技有限公司口腔干细胞库捐赠的hPDLSCs,为确保细胞的纯度及生物学性能的稳定性,本部分实验对hPDLSCs进行了传代培养及初步的鉴定,包括观察细胞的生长状况和绘制生长曲线;利用流式细胞术检测间充质干细胞表面标志物CD73、CD90、CD105、CD34、CK-19、波形丝蛋白Vimentin的表达情况,对获得的细胞进行干细胞特性鉴定;应用传统、成熟的成骨诱导方法对hPDLSCs进行成骨诱导;并通过ALP染色和茜素红染色对细胞进行成骨分化能力的鉴定,以证实细胞的成骨分化潜能。2.观察AGEs对hPDLSCs成骨分化潜能的影响本部分实验首先选取生长状态良好的第3代hPDLSCs,应用CCK-8细胞增殖-毒性检测试剂盒检测不同浓度（100μg/mL、200μg/mL和400μg/mL）AGEs对hPDLSCs刺激不同时间（0d、1d、3d、5d和7d）后细胞增殖的变化,筛选出AGEs的最适浓度（200μg/mL）。在探讨AGEs对hPDLSCs成骨分化潜能的影响时,实验分为两组:①成骨诱导液培养组（OSTEO,即对照组）和②成骨诱导液+AGEs（200μg/mL）培养组（OSTEO+AGEs）。根据不同的检测技术要求,对各组细胞进行不同时间的成骨诱导。采用ALP染色和ALP活性检测来评价各组细胞早期成骨分化指标ALP的变化（成骨诱导14d）;选用茜素红染色来评价各组细胞钙基质的矿化程度（成骨诱导21d）;利用ELISA技术检测各组细胞成骨分化过程中Ⅰ 型胶原（collagen type Ⅰ,Collagen Ⅰ）的表达水平（成骨诱导14d）;利用qRT-PCR技术检测各组细胞成骨基因Runt相关转录因子 2（runt-related transcription factor 2,Runx2）、Osterix、ALP、骨桥蛋白（osteopontin,OPN）、Collagen Ⅰ 和骨钙素（osteocalcin,OCN）的 mRNA表达水平（成骨诱导7d）;利用Western blot技术检测各组细胞成骨分化相关蛋白Runx2、OPN、骨涎蛋白（bone sialoprotein,BSP）和OCN的表达水平（成骨诱导7d）。从而进一步分析AGEs对hPDLSCs成骨分化潜能的影响。3.观察BBR对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化潜能的作用本部分实验首先选取生长状态良好的第3代hPDLSCs,应用CCK-8细胞增殖-毒性检测试剂盒检测不同浓度（0.1μmol/L、1μmol/L、3μmol/L和10μmol/L）的BBR在AGEs干扰下对hPDLSCs刺激不同时间（0d、1d、3d、5d和7d）后细胞增殖的变化,筛选出BBR的最适浓度（1μmol/L）。在探讨BBR的应用对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化潜能的影响时,实验分为三组:①成骨诱导液培养组（OSTEO）,②成骨诱导液+AGEs（200μg/mL）培养组（OSTEO+AGEs）,③成骨诱导液+AGEs（200μg/mL）+BBR（1μmol/L）培养组（OSTEO+AGEs+BBR）。根据不同的检测技术要求,对各组细胞进行不同时间的成骨诱导。采用同第二部分相同的技术手段检测各组细胞成骨分化相关指标的表达情况。ALP染色和ALP活性检测来评价各组细胞早期成骨分化指标ALP的变化（成骨诱导14d）;选用茜素红染色来评价各组细胞钙基质的矿化程度（成骨诱导21d）;利用ELISA技术检测各组细胞成骨分化过程中Collagen Ⅰ的表达水平（成骨诱导14d）;利用qRT-PCR技术检测各组细胞成骨基因Runx2、Osterix、ALP、OPN、Collagen Ⅰ和OCN的mRNA表达水平（成骨诱导7d）;利用Western blot技术检测各组细胞成骨分化相关蛋白Runx2、OPN、BSP和OCN的表达水平（成骨诱导7d）。从而进一步分析BBR对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化潜能的作用。4.探究经典Wnt/β-catenin信号通路调控BBR促进AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化潜能的分子机制本部分实验首先选取生长状态良好的第3代hPDLSCs,在检测AGEs作用下及在此基础上应用BBR后细胞中经典Wnt/β-catenin信号通路相关指标的表达情况时,实验分为三组:①成骨诱导液培养组（OSTEO）,②成骨诱导液+AGEs（200μg/mL）培养组（OSTEO+AGEs）,③成骨诱导液+AGEs（200μg/mL）+BBR（1μmol/L）培养组（OSTEO+AGEs+BBR）。采用qRT-PCR技术检测各组细胞中该信号通路相关基因β-catenin、LRP5、GSK-3β和DKK-1的mRNA表达水平（成骨诱导7d）;利用Western blot技术检测各组细胞中该信号通路相关蛋白β-catenin、wnt3a和GSK-3β的表达水平（成骨诱导7d）;利用免疫荧光技术检测该通路的核心成分β-catenin在各组细胞内的分布（成骨诱导7d）。从而进一步探讨经典Wnt/β-catenin信号通路在BBR促进AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化过程中的分子调控机制。为了进一步验证该信号通路参与了 AGEs对hPDLSCs成骨分化潜能的抑制作用及BBR对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化的促进作用,在细胞培养时分别加入了经CCK-8细胞增殖-毒性检测试剂盒检测出来的合适浓度的Wnt信号通路小分子抑制剂XAV-939（1μmol/L）和小分子激活剂CHIR-99021（1μmol/L）,其中抑制剂和激活剂添加组需首先加入抑制剂或激活剂预处理细胞30min,之后更换为相应的成骨诱导培养液培养细胞7d、14d或21d,利用与第二部分和第三部分相同的检测技术完成各组细胞各项成骨分化相关指标的检测。进一步明确经典Wnt/β-catenin信号通路在BBR促进AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化过程中的调控机制。结果1.细胞经过常规体外培养后,在倒置相差显微镜下均呈现出长梭形或纺锤状、胞体饱满的成纤维细胞样,细胞单层生长,细胞在最初的6～8代增殖生长旺盛,约3～5天就可以铺满培养瓶底的90%,进入下一个传代周期。第3代hPDLSCs的生长曲线整体呈现“S”形,能见到明显的潜伏期、指数生长期、平台期和衰亡期四个时期。细胞通过流式细胞术鉴定发现,其阳性表达间充质干细胞表面标志物 CD73（99.21%）、CD90（99.96%）、CD105（95.6%）和波形丝蛋白Vimentin（99.12%）;而阴性表达内皮细胞标记物CD34（6.33%）和细胞角蛋白CK-19（2.82%）。细胞经成骨诱导培养后,发生明显的类似成骨细胞的形态学改变:细胞明显增厚,局部聚集成片,细胞形态多样且不规则,呈短梭形、多角形或不规则三角形,胞质内细胞颗粒样物增多,密度增高。ALP染色显示诱导组细胞胞质内出现蓝色颗粒状或片状沉淀物,对照组染色阴性。茜素红染色显示诱导组细胞可见大小不一的桔红色矿化结节,对照组染色阴性。以上结果表明本研究所用的hPDLSCs经成骨诱导培养后,具有可以分化为成骨细胞的能力。2.在探究AGEs对hPDLSCs成骨分化潜能影响的实验中,我们发现成骨诱导14d后,在AGEs作用下,OSTEO+AGEs组细胞的ALP染色和ALP活性明显弱于对照组（P<0.01）;成骨诱导21d后,在AGEs作用下,OSTEO+AGEs组细胞形成的矿化结节与对照组相比个头较小、颜色较浅、数量较少且呈散在分布;成骨诱导14d后,在AGEs作用下,OSTEO+AGEs组细胞的Collagen Ⅰ的表达水平与对照组相比明显减弱（P<0.01）;成骨诱导7d后,在AGEs作用下,OSTEO+AGEs组细胞的Runx2、Osterix、ALP、OPN、Collagen Ⅰ 和OCN这些成骨相关基因的mRNA表达水平与对照组相比明显降低（P<0.01）;成骨诱导7d后,在AGEs作用下,OSTEO+AGEs组细胞的Runx2、OPN、BSP和OCN这些成骨相关蛋白的表达水平与对照组相比均减弱。综合上述结果,反映了 AGEs可以减弱hPDLSCs的ALP活性、抑制hPDLSCs矿化结节的形成、抑制hPDLSCs合成Collagen Ⅰ、抑制hPDLSCs成骨相关基因和蛋白的表达,表明AGEs可以部分抑制hPDLSCs的成骨分化潜能。3.在探讨BBR的应用对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化潜能影响的实验中,我们发现在AGEs环境下加入BBR后,hPDLSCs的各项成骨分化相关指标的表达均得到了改善,具体表现为:成骨诱导14d后,在BBR作用下,OSTEO+AGEs+BBR组的ALP染色和ALP活性均较OSTEO+AGEs组有所改善（P<0.01）,但仍不及OSTEO组;成骨诱导21d后,在BBR作用下,OSTEO+AGEs+BBR组细胞形成的矿化结节大小、数量及颜色均较OSTEO+AGEs组有所改善,但仍不及OSTEO组;成骨诱导14d后,在BBR作用下,OSTEO+AGEs+BBR组细胞Collagen Ⅰ的表达量明显高于OSTEO+AGEs组（P<0.01）,但仍低于OSTEO组;成骨诱导7d后,在BBR作用下,OSTEO+AGEs+BBR组细胞上述各项成骨相关基因的mRNA表达水平均较OSTEO+AGEs组升高（P<0.05,P<0.01）,但各基因的表达水平仍低于OSTEO组;成骨诱导7d后,在BBR作用下,OSTEO+AGEs+BBR组细胞上述各项成骨相关蛋白的表达水平均较OSTEO+AGEs组增强,但仍不及OSTEO组。上述全部实验结果反映出BBR可以在一定程度上改善AGEs导致的hPDLSCs ALP活性的降低、增强hPDLSCs矿化结节的形成程度、改善AGEs导致的细胞Collagen Ⅰ表达水平降低、改善AGEs导致的细胞成骨相关基因mRNA和蛋白表达水平降低,表明BBR的应用可以部分促进AGEs干扰下hPDLSCs的成骨分化潜能。4.在研究AGEs及其BBR的应用对hPDLSCs中经典Wnt/β-catenin信号通路相关指标表达情况影响的实验中,我们发现成骨诱导7d后,在AGEs作用下,OSTEO+AGEs组细胞的β-catenin和LRP5的mRNA表达较OSTEO组显着增高（P<0.01）,GSK-3β和DKK-1 的mRNA表达较OSTEO组显着下降（P<0.05,P<0.01）,而加入BBR后,OSTEO+AGEs+BBR组细胞β-catenin和LRP5的mRNA表达较OSTEO+AGEs组明显下调（P<0.01）,但仍高于OSTEO组,GSK-3β的mRNA表达较OSTEO+AGEs组明显上调（P<0.05）,但仍低于OSTEO组;成骨诱导7d后,在AGEs作用下,OSTEO+AGEs组细胞的β-catenin和wnt3a的表达水平较OSTEO组增高,而GSK-3β的表达水平较OSTEO组下降,而加入BBR后,OSTEO+AGEs+BBR组细胞β-catenin和wnt3a的表达水平较OSTEO+AGEs组均下调,GSK-3β的表达水平较OSTEO+AGEs组上调;成骨诱导7d后,OSTEO组β-catenin主要位于hPDLSCs的细胞质中,OSTEO+AGEs组细胞质和细胞核内都出现了 β-catenin的积累,特别是细胞核内β-catenin积累更加明显,OSTEO+AGEs+BBR组β-catenin在细胞质和细胞核内都有积累,但相对于OSTEO+AGEs组,β-catenin在细胞质和细胞核内的分布差距不明显。综合上述结果提示AGEs能促进hPDLSCs中β-catenin向细胞核的转移和分布,从而激活经典Wnt/β-catenin信号通路;BBR能够抑制AGEs干扰下hPDLSCs中β-catenin向细胞核的转移和分布,从而抑制经典Wnt/β-catenin信号通路。另一方面,为了进一步明确AGEs导致的hPDLSCs成骨分化能力下降与AGEs对经典Wnt/β-catenin信号通路的激活有关,我们在细胞培养时加入了经典Wnt/β-catenin信号通路的小分子抑制剂XAV-939,培养细胞7d、14d、21d,然后完成各项成骨分化相关指标的检测。结果显示,与OSTEO+AGEs组相比较,成骨诱导14d后,OSTEO+AGEs+XAV-939组细胞ALP染色深,染色范围大,但仍不及OSTEO组;成骨诱导14d后,OSTEO+AGEs+XAV-939组细胞的ALP活性增强（P<0.01）,但仍低于OSTEO组;成骨诱导21d后,OSTEO+AGEs+XAV-939组细胞形成的矿化结节较大、颜色深、数量多,但仍不及OSTEO组;成骨诱导14d后,OSTEO+AGEs+XAV-939组细胞Collagen Ⅰ的表达水平明显增强（P<0.01）,但仍低于OSTEO组;成骨诱导7d后,OSTEO+AGEs+XAV-939组大部分成骨相关基因（Runx2、Osterix、ALP、Collagen Ⅰ和OCN）的mRNA表达均较OSTEO+AGEs组明显增强（P<0.05,P<0.01）,但仍低于OSTEO组,值得注意的是XAV-939的应用未对AGEs干扰下细胞OPN的基因表达产生有意义的影响;成骨诱导7d后,OSTEO+AGEs+XAV-939组hPDLSCs成骨相关蛋白Runx2、OPN、BSP和OCN的表达水平均较OSTEO+AGEs组增强,但仍低于OSTEO组。同时,为了进一步明确BBR对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化能力下降的改善作用与它对经典Wnt/β-catenin信号通路的抑制有关,我们在hPDLSCs成骨诱导过程中加入了经典Wnt/β-catenin信号通路的小分子激活剂CHIR-99021,培养细胞7d、14d、21d,然后完成各项成骨分化相关指标的检测。结果显示,成骨诱导14d后,OSTEO+AGEs+BBR+CHIR-99021组细胞ALP染色程度及范围均较OSTEO+AGEs+BBR组小,但仍高于OSTEO+AGEs组;成骨诱导14d后,OSTEO+AGEs+BBR+CHIR-99021 组 细 胞 的 ALP 活 性 明 显低 于OSTEO+AGEs+BBR组（P<0.01）,但仍高于OSTEO+AGEs组（P<0.01）;成骨诱导21d后,OSTEO+AGEs+BBR+CHIR-99021组细胞形成的矿化结节较OSTEO+AGEs+BBR组小、数量少,但矿化结节的数量和大小仍高于OSTEO+AGEs 组;成骨诱导 14d 后,OSTEO+AGEs+BBR+CHIR-99021 组细胞Collagen Ⅰ的表达水平较OSTEO+AGEs+BBR组明显下降（P<0.01）,但仍高于OSTEO+AGEs组（P<0.01）;成骨诱导7d后,OSTEO+AGEs+BBR+CHIR-99021组成骨相关基因（Runx2、Osterix、ALP、OPN、Collagen Ⅰ 和OCN）的mRNA表达均较OSTEO+AGEs+BBR组明显减弱（P<0.05,P<0.01）,但部分成骨基因mRNA的表达水平仍高于OSTEO+AGEs组（P<0.01）;成骨诱导7d后,OSTEO+AGEs+BBR+CHIR-99021 组细胞成骨相关蛋白Runx2、OPN、BSP和OCN的表达水平均较OSTEO+AGEs+BBR组下降,但仍高于OSTEO+AGEs组。综合上述各指标的结果表明AGEs对hPDLSCs成骨分化潜能的抑制作用部分是通过激活经典Wnt/β-catenin信号通路调控的,BBR对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化潜能下降的积极改善作用部分是通过抑制经典Wnt/β-catenin信号通路调控的。结论1.在糖尿病患者中,AGEs的存在可以抑制hPDLSCs的成骨分化潜能。2.BBR的应用可以部分逆转AGEs对hPDLSCs成骨分化潜能的抑制作用,促进hPDLSCs的成骨分化。3.AGEs通过促进hPDLSCs的经典Wnt/β-catenin信号通路中Wnt配体wnt3a的表达;抑制DKK-1的表达,从而抑制DKK-1与Wnt共同受体LRP5的特异结合,促进LRP5与Wnt配体-Frizzled受体复合物的结合;同时促进LRP5的mRNA表达,促进Wnt信号的传导;抑制GSK-3β的活性,继而抑制GSK-3β/Axin/APC降解复合物的活性,促进β-catenin的积累和入核,随后与TCF/LEF结合,调控下游靶基因的转录,进而激活经典Wnt/β-catenin信号通路来抑制hPDLSCs的成骨分化潜能。XAV-939阻断经典Wnt/β-catenin信号通路后,hPDLSCs能部分恢复其成骨分化能力。BBR通过抑制AGEs干扰下hPDLSCs的Wnt配体wnt3a的表达;抑制LRP5的mRNA表达,抑制Wnt信号的传导;增强GSK-3β的活性,继而增强GSK-3β/Axin/APC降解复合物的活性,促进β-catenin的降解,抑制β-catenin向细胞核的转移,进而抑制下游靶基因的转录,抑制经典Wnt/β-catenin信号通路来促进AGEs干扰下hPDLSCs的成骨分化潜能。CHIR-99021激活经典Wnt/β-catenin信号通路后,BBR对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化潜能的改善作用受到部分抑制。
章洁,丁静[3]（2020）在《北京市月坛社区家庭医生签约2型糖尿病患者牙周状况及影响因素研究》文中研究表明背景牙周病和糖尿病存在双向影响关系,牙周病作为糖尿病的常见并发症,没有得到医患应有的重视。目的调查月坛社区家庭医生签约2型糖尿病患者的牙周状况,分析其影响因素,为家庭医生对2型糖尿病患者进行口腔健康教育提供理论依据。方法于2018-03-01至2018-06-01采用便利抽样法抽取月坛社区卫生服务中心及下属站家庭医生签约的2型糖尿病患者200例进行问卷调查,调查内容包括基础资料、生活习惯、2型糖尿病控制情况、口腔保健情况。以社区牙周指数（CPI）为标准进行牙周检查。采用秩和检验比较不同特征患者CPI最高计分和平均计分,采用二分类Logistic回归分析其是否存在除外区段的影响因素。结果无除外区段者169例（个人CPI最高计分为0、1、2、3、4者分别占总调查人数的3.5%、14.5%、46.5%、10.0%、10.0%）,对此169例患者的个人CPI最高计分和平均计分进行单因素分析,结果显示病程>9年的2型糖尿病患者CPI最高计分高于病程≤9年的2型糖尿病患者,从没洗过牙的2型糖尿病患者CPI平均计分高于0.5～1.0年洗一次牙的2型糖尿病患者,不关注口腔保健知识的2型糖尿病患者CPI最高计分、CPI平均计分高于关注口腔保健知识的2型糖尿病患者,未被医生告知糖尿病和牙周病关系的2型糖尿病患者CPI最高计分高于被医生告知糖尿病和牙周关系的2型糖尿病患者,刷牙时经常牙龈出血的2型糖尿病患者CPI最高计分高于刷牙时无牙龈出血的2型糖尿病患者（P<0.05）。存在"除外区段"者31例（除外区段数为1、2、3、4者分别占总调查人数的5.5%、4.5%、3.0%、2.5%）,2型糖尿病患者牙列存在除外区段的危险因素为年龄≥65岁[OR=2.266,95%CI（1.011,5.079）]、2型糖尿病病程>9年[OR=2.490,95%CI（1.056,5.889）]（P<0.05）。结论月坛社区家庭医生签约2型糖尿病患者的牙周状况不佳,与多种因素有关,家庭医生需要重视其牙周状况,加强对其关于口腔保健知识的健康教育。
杜兴泉,柏春华[4]（2019）在《糖尿病与牙周病关系的临床研究》文中进行了进一步梳理目的目前,糖尿病已经成为严重危害健康的重大疾病之一。作为一种常见的口腔疾病,牙周病也有增加发病率的趋势。经研究发现,糖尿病和牙周病相互作用并相互影响。糖尿病患者牙周病的发病率显着增加。牙周治疗后,可以适当控制和改善糖尿病的症状。糖尿病的症状表现为糖化血红蛋白水平的降低和糖尿病药物的减少。该文综述了牙周病和糖尿病的流行病学调查,相关性,可能的损伤机制,临床表现和治疗特点。目的探讨糖尿病与牙周病的关系。方法糖尿病（DM）组与非糖尿病（NDM）组相关指标的调查和比较分析。然后,将DM组牙周病患者随机分为两组,在控制血糖的基础上给予不同的治疗方案。A组仅保持口腔清洁,不适用于牙周病治疗;B组接受口服常规治疗。结果 DM组牙周病发病率高于NDM组。牙周病指数与PFG呈正相关。结论糖尿病患者的牙周病发病率较高。控制血糖和积极治疗可以帮助减少牙周病的发病率
公超[5]（2018）在《高通量透析对维持性血液透析患者营养状况及牙周炎的影响》文中指出目的:探讨高通量血液透析（High-flux hemodialysis,HFHD）对维持性血液透析（Maintenance hemodialysis,MHD）患者营养状况、微炎症状态及牙周炎患病率的影响,为患者提供合理透析模式,纠正微炎症状态,改善营养状况,从而提高患者生活质量,改善长期预后。方法:本研究选取从2016年1月至2016年12月就诊于临沂市中心医院血液透析室进行MHD治疗的终末期肾脏疾病患者50例进行研究。采用简单随机抽样对照实验的方法,根据透析治疗方式不同,分为两组,每组25例。两组患者入选实验前均采用低通量血液透析（Low-flux hemodialysis,LFHD）治疗。HFHD组患者实验开始即改为高通量血液透析1年,LFHD组患者连续LFHD1年。分别应用改良的定量主观整体评估法（Modified quantitative subjective global assessment,MQSGA评分）、人体测量学等方法评估患者的营养状况;检测透析前和透析1年后的血清白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）、血红蛋白（Hb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、全段甲状旁腺激素（iPTH）、血清β2-微球蛋白（β2-MG）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等血清学指标;利用简化口腔卫生指数如软垢指数（Debris index,DI）、牙石指数（Calculus index,CI）、牙龈指数（Gingival index,GI）、菌斑指数（Plaque index,PLI）等观察指标记录患者的牙周状况。结果:（1）营养状况MQSGA评分:与透析前比较,HFHD组透析1年后的活动能力及肌肉消耗程度评分显着降低（P<0.05）,其他指标无明显变化（P>0.05）;LFHD组透析1年后的各指标无明显变化（P>0.05）。HFHD组透析1年后的总分低于LFHD组（P<0.05）;（2）人体测量学:与透析前比较,HFHD组透析1年后上臂围（MAC）、上臂肌围（MAMC）显着增加（P<0.05）;肱三头肌皮褶厚度（TSF）无明显变化（P>0.05）;LFHD组的各项指标在治疗1年前后无统计学差异（P>0.05）;（3）血清学指标:与透析前比较,HFHD组透析1年后的血红蛋白、白蛋白、前白蛋白、高密度脂蛋白升高（P<0.05）,C-反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、全段甲状旁腺激素、血清β2微球蛋白、血肌酐及尿素氮降低（P<0.05）;LFHD组透析1年后的上述指标均无明显变化（P>0.05）。HFHD组透析1年后的血红蛋白、白蛋白、前白蛋白、高密度脂蛋白高于LFHD组（P<0.05）,C-反应蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、全段甲状旁腺激素、血清β2微球蛋白低于LFHD组(（P<0.05）;（4）牙周状况:HFHD组透析1年后牙周状况好于LFHD组,牙周炎患病率低于LFHD组（P<0.05）;（5）多因素线性回归显示,MQSGA,MAC,TG,ALB,PA,Scr和BUN为治疗前后OHI-S总分变化值的独立影响因素。结论:HFHD在改善MHD患者的营养状况及微炎症状态的同时,也可有效改善患者的牙周状况,降低牙周炎患病率,从而使MHD患者获益更多。
曲桂静[6]（2018）在《2型糖尿病血糖控制与牙周病相关性研究》文中提出目的:研究2型糖尿病血糖控制情况与牙周病的临床治疗相关性。方法:回顾性分析2016年6月至2017年7月我院口腔科就诊的140例2型糖尿病患者为研究组,调查诊疗情况,另外再抽取100例非糖尿病人为对照组,对其进行牙周状况调查,分析2型糖尿病血糖控制与牙周病相关性。结果:140例糖尿病患者其中有90例患有牙周病,无牙周病50例,抽取100例非糖尿病人其中患有牙周病的患者有36例,患有2型糖尿病的患牙周病的概率（64%）高于非糖尿病人患牙周病的概率（36%）,两组差异有统计学意义（P<0.05）。血糖控制好患者牙周病发病率（26%）明显低于血糖控制不好的（63%）,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论:2型糖尿病血糖控制情况与牙周病的发生密切相关,2型糖尿病患者血糖控制较好患者比血糖控制差的患者牙周病发病率明显要高,血糖的控制可以有效地控制牙周病的发病。
葛少坤,高荣寰[7]（2017）在《北京市方庄社区糖尿病患者牙周病患病状况与认知度调查》文中研究说明目的调查北京市丰台区方庄社区糖尿病患者的牙周病患病状况及其对牙周病的认知程度,为以后口腔科医生和全科医生共同管理糖尿病患者提供理论依据,丰富糖尿病患者健康管理内容及家庭医生式服务内涵,提高管理效率。方法 2015年2月2016年2月选择在方庄社区卫生服务中心签约的1005例糖尿病患者进行调研。研究分为两部分,第一部分通过问卷调查了解糖尿病人群口腔卫生习惯、血糖控制情况、对牙周病认知情况等;第二部分通过口腔检查了解方庄社区糖尿病人群的牙周健康状况。结果调查表明,方庄社区糖尿病患者牙周病患病率较高,牙周浅袋及牙周深袋检出率分别为32.3%、53.6%。糖尿病患者对牙周病的认知度低,32.7%参与调查者知道糖尿病患者患牙周病概率增加,而仅有13.6%受试者知道牙周病控制不佳会导致血糖控制不稳定。结论方庄社区糖尿病患者牙周病患病率高、认知度低,口腔科医生及全科医生应加强口腔卫生宣教,提高糖尿病患者对牙周炎的认知度。
杨靖靖,刘明宏,吴迎涛[8]（2016）在《牙周病与糖尿病关系的进展研究》文中研究指明牙周病是指细菌感染、宿主反应等多种因素引起的以牙支持组织破坏为临床表现的口腔疾病,主要包括牙周炎和牙龈炎两种,是人类最常见的慢性炎症〔1〕。牙周病变主要发生在牙周组织,常侵犯牙周膜、牙龈、牙槽骨和牙骨质。全世界约90%的人群受到过牙周病的影响,约30%的50岁以上人群患严重牙周病〔2〕。我国在距今2000年的《黄帝内经》中指出,肾虚为牙周病之根本原因,而且多数人认为本型属于慢性牙周炎或牙周
王娜,杜海梅,张永莉[9]（2016）在《糖尿病并发症——牙周病》文中提出1986年Tervonen和Knuuttila提出糖尿病患者有合并牙周病的风险[1],大量的研究表明糖尿病患者合并牙周病风险比非糖尿病患者高[2],其血糖控制水平与牙周病的严重程度相关[3]。有统计数据显示,超过3/4的糖尿病患者可能合并牙周病,而且这种牙周病的高发与年龄、性别及口腔卫生状况无明显关系。本文从糖尿病牙周病的发病机制、危害以及防治等几方面进行综述。
曹伟靖,王军强,张文娟[10]（2015）在《Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者龈沟液中细胞因子/趋化因子的表达水平》文中认为目的探讨Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者与单纯牙周病患者龈沟液（gingival crevicular fluid,GCF）中细胞因子/趋化因子的表达水平。方法选取伴Ⅱ型糖尿病的牙周病患者52例,单纯牙周病患者40例,用Luminex FLEXMAP3D仪和Human Cytokine/Chemokine试剂盒检测GCF中14种细胞因子/趋化因子的表达水平。结果牙周病部位:嗜酸性粒细胞趋化因子、巨噬细胞炎症蛋白-1α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和白介素-12的浓度,糖尿病组受试者高于非糖尿病组受试者（P<0.0035）。结论糖尿病可影响牙周病部位细胞因子/趋化因子的表达,糖尿病可能是牙周病的促进因素。
二、糖尿病与牙周病的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病与牙周病的关系（论文提纲范文）
（1）日汉无稿同传顺句驱动时的漏译分析及对策 ——以糖尿病与牙周病讲座模拟会议为例（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 日汉同传中的顺句驱动与漏译 |
| 一、同声传译与顺句驱动 |
| 二、日汉同传中的顺句驱动 |
| 三、日汉同传中的漏译 |
| 第二章 糖尿病与牙周病讲座模拟会议案例介绍 |
| 一、模拟会议及译前准备情况 |
| 二、实践语料处理 |
| 第三章 日汉无稿同传顺句驱动时的漏译例句分析 |
| 一、源语“宾动”结构不当处理 |
| 二、源语句中非连贯插入成分不当处理 |
| 三、源语复句不当处理 |
| 第四章 顺句驱动时漏译的对策 |
| 一、强化顺句驱动策略的训练 |
| (一)归纳“宾动”结构的转换或切割衔接方式 |
| (二)总结插入成分、复句的切割衔接方式 |
| 二、结合多种策略把握整体内容 |
| (一)充足准备,灵活预测 |
| (二)关注重点,合理省略 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 翻译实践中源语和译语对应转写 |
（2）盐酸小檗碱对AGEs介导下人牙周膜干细胞成骨分化的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 人牙周膜干细胞的培养和成骨鉴定 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 AGEs对hPDLSCs成骨分化潜能的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 BBR对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化潜能的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四部分 BBR对AGEs干扰下hPDLSCs成骨分化影响的相关机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 文献综述 盐酸小檗碱生物学功能的研究进展 |
| 参考文献 |
| 外文论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）北京市月坛社区家庭医生签约2型糖尿病患者牙周状况及影响因素研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 问卷调查 |
| 1.3 相关定义 |
| 1.4 牙周检查 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 无除外区段组CPI计分及其影响因素分析 |
| 2.2.1 无除外区段组不同基础资料的2型糖尿病患者CPI最高计分和平均计分比较 |
| 2.2.2无除外区段组不同生活习惯的2型糖尿病患者CPI最高计分和平均计分比较 |
| 2.2.3 无除外区段组不同糖尿病控制情况患者CPI最高计分和平均计分比较 |
| 2.2.4 无除外区段组不同口腔保健情况患者的CPI最高计分和平均计分比较 |
| 2.3 是否存在除外区段影响因素的二分类Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
（4）糖尿病与牙周病关系的临床研究（论文提纲范文）
| 1 糖尿病与牙周病发病的流行病研究 |
| 2 糖尿病对牙周组织的影响及机制 |
| 2.1 糖尿病对牙周组织的影响 |
| 2.2 糖尿病影响牙周病的机制 |
| 2.2.1 糖尿病患者炎症感染 |
| 2.2.2 糖尿病患者炎症细胞功能的变化 |
| 2.2.3 晚期糖化终末产物(AGEs)积聚 |
| 2.2.4 血液黏稠度增加 |
| 2.2.5 唾液溶解酶活性降低 |
| 2.2.6 神经病变 |
| 3 临床研究 |
| 3.1 研究对象和方法 |
| 3.2 研究结果 |
| 4 结论和分析 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 糖尿病患者牙周病的治疗建议 |
| 4.2.1 糖尿病的治疗 |
| 4.2.2 牙周基础治疗 |
| 5 结语 |
（5）高通量透析对维持性血液透析患者营养状况及牙周炎的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 实验分组 |
| 3 材料 |
| 4 方法 |
| 4.1 透析方法 |
| 4.2 MQSGA评分 |
| 4.3 人体测量 |
| 4.4 血清学指标 |
| 4.5 牙周指标 |
| 5 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 MQSGA评分 |
| 3 人体测量学指标 |
| 4 血脂指标 |
| 5 血清学营养指标 |
| 6 炎症指标 |
| 7 牙周患病情况 |
| 8 患者营养情况与牙周患病的关系 |
| 9 不良反应 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性肾脏病与高通量透析及牙周病的相关研究 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）2型糖尿病血糖控制与牙周病相关性研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 将研究组和对照组患有牙周病的情况进行比较, 分析2型糖尿病病程与牙周病患病情况的关系。 |
| 1.2.2 将研究组根据血糖控制情况分为两组, 血糖控制较好的患者, 使用经常服用降低血糖的药物, 另外多进行运动锻炼和饮食方面的控制, 分析析2型糖尿病病程与牙周病的相关性。 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）北京市方庄社区糖尿病患者牙周病患病状况与认知度调查（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1问卷调查 |
| 1.2.2口腔检查 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本情况 |
| 2.2 2型糖尿病患者牙周检查个人CPI分布情况 |
| 2.3 2型糖尿病患者对于牙周炎与糖尿病及其两者关系认知情况 |
| 3 讨论 |
（8）牙周病与糖尿病关系的进展研究（论文提纲范文）
| 1 糖尿病与牙周病发病的流行病研究 |
| 2 糖尿病对牙周组织的影响 |
| 2.1 糖尿病对牙槽骨和牙周膜的影响 |
| 2.2糖尿病与牙龈和牙骨质的关系 |
| 3 糖尿病影响牙周病的机制 |
| 4 糖尿病患者牙周病的治疗 |
| 4.1 糖尿病的治疗 |
| 4.2 牙周基础治疗 |
| 4.3 药物治疗 |
| 4.4 手术治疗 |
| 4.5 中医治疗 |
（10）Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者龈沟液中细胞因子/趋化因子的表达水平（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1. 1一般资料 |
| 1. 2纳入和排除标准 |
| 1. 3临床检测 |
| 1. 4采集龈沟液 |
| 1. 5样本的处理及检测 |
| 1. 6统计学方法 |
| 2结果 |
| 2. 1受试者的基本情况 |
| 2. 2细胞因子 / 趋化因子 |
| 3讨论 |
四、糖尿病与牙周病的关系（论文参考文献）
- [1]日汉无稿同传顺句驱动时的漏译分析及对策 ——以糖尿病与牙周病讲座模拟会议为例[D]. 陈天心. 上海外国语大学, 2021(04)
- [2]盐酸小檗碱对AGEs介导下人牙周膜干细胞成骨分化的作用机制研究[D]. 张丽娜. 山东大学, 2020
- [3]北京市月坛社区家庭医生签约2型糖尿病患者牙周状况及影响因素研究[J]. 章洁,丁静. 中国全科医学, 2020(13)
- [4]糖尿病与牙周病关系的临床研究[J]. 杜兴泉,柏春华. 糖尿病新世界, 2019(13)
- [5]高通量透析对维持性血液透析患者营养状况及牙周炎的影响[D]. 公超. 青岛大学, 2018(03)
- [6]2型糖尿病血糖控制与牙周病相关性研究[J]. 曲桂静. 家庭医药.就医选药, 2018(02)
- [7]北京市方庄社区糖尿病患者牙周病患病状况与认知度调查[J]. 葛少坤,高荣寰. 中国医药导报, 2017(32)
- [8]牙周病与糖尿病关系的进展研究[J]. 杨靖靖,刘明宏,吴迎涛. 中国老年学杂志, 2016(23)
- [9]糖尿病并发症——牙周病[J]. 王娜,杜海梅,张永莉. 中华糖尿病杂志, 2016(06)
- [10]Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者龈沟液中细胞因子/趋化因子的表达水平[J]. 曹伟靖,王军强,张文娟. 口腔医学, 2015(09)
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