一、先天性无肛畸形患儿肛门外括约肌神经电生理研究（论文文献综述）
王珂珂[1]（2021）在《生物反馈盆底肌锻炼在治疗小儿功能性大便失禁中的疗效及肌电检测》文中研究说明背景功能性大便失禁（functional incontinence,FI）是指4岁以上患者既往正常排便,出现至少3个月反复发作的、不能控制的粪便流出,且无任何神经源性和解剖结构异常的病因学的改变,以在不合适时间、地点不受控制地漏粪,污染衣物为主要表现,严重影响患者的生活质量。目前,FI病因及发病机制尚不明确,可能与年龄、患者认知能力减退、腹泻等危险因素有关。前期研究显示:电刺激生物反馈治疗先天性巨结肠改良Soave术后大便污粪简便、无创且有显着疗效。目的探讨生物反馈盆底肌锻炼治疗小儿功能性大便失禁的疗效及肌电变化情况,为小儿功能性大便失禁的治疗提供临床依据。方法收集2018～2020年由河南省新乡医学院第一附属医院收治的功能性大便失禁患者32例,其中男性19例,女性13例,年龄范围6～13岁,平均年龄7.93岁。采用Laborie生物反馈仪进行生物反馈治疗,40 min/次,1次/d,10d一个疗程,共治疗1个疗程,并每天进行不少于200次的盆底肌收缩锻炼。在治疗前,治疗后第10天,治疗后第30天及1年分别测量患者肛管电流强度（m A）、肛管基础运动肌电值（μv）、肛管收缩肌电差值（μv）及肛门持续收缩时间（s）。选取10例肛门直肠功能正常的且无其他器质性疾病的小阴茎患儿作为对照组。结果1、治疗后第10天,32例（100%）患者污粪症状消失,肛管电流强度由治疗前[（15.87±2.59）m A]下降至[（12.00±2.16）m A],与对照组[（7.10±1.93）m A]相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;肛管基础运动肌电值由治疗前[（209.47±33.13）μv]下降至[（138.31±46.99）μv],与对照组[（85.86±34.73）μv]相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;肛管收缩肌电差值由治疗前[（45.27±27.6）μv]上升至[（92.91±45.06）μv],与对照组[（127.29±51.89）μv]相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;肛门持续收缩时间由治疗前[（1.21±0.57）s]上升至[（2.07±0.79）s],与对照组[（2.62±0.64）s]相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。2、治疗后第30天,所有患者无污粪,肛管电流强度[（8.00±0.93）m A]、肛管基础运动肌电值[（90.56±19.11）μv]、肛管收缩肌电差值[（110.22±36.71）μv]及肛门持续收缩时间[（2.47±0.66）s],与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。3、随访1年,失访5人,治疗后1年,所有患者均无污粪,肛管电流强度[（7.44±1.42）m A]、肛管基础运动肌电值[（87.11±34.10）μv]、肛管收缩肌电差值[（125.56±36.44）μv]及肛门持续收缩时间[（2.57±0.54）s],与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。结论1、生物反馈盆底肌锻炼是一种无创、安全、简便及有效的治疗小儿功能性大便失禁的方法。2、需要长期持续正确地进行盆底肌功能锻炼,以巩固疗效,避免污粪复发。
杨中华,王大斌,刘丹,贾慧敏,白玉作,王维林,袁正伟[2]（2020）在《先天性肛门直肠畸形术后合并便秘患儿排便功能评定及病因探讨》文中进行了进一步梳理目的便秘是先天性肛门直肠畸形（anorectal malformation,ARM）术后常见的并发症,其病理改变复杂,病因尚不清楚。本研究利用多种客观检查方法对ARM术后便秘患儿肛门直肠功能和神经功能进行评定,并对其病因进行探讨。方法利用同位素排便造影、直肠肛管测压、肌电图和肛门括约肌神经电生理等方法对49例ARM患儿和31例正常儿童的排便功能进行全面、系统和动态的评价,49例ARM患儿根据畸形位置分为中低位组和高位组,每组再根据是否发生便秘分出两个亚组,并对上述测量指标进行统计分析。结果同位素排便造影结果显示,ARM术后便秘组半排时间[中低位:（13. 45±8. 35） s;高位:（20. 59±4. 26） s]与术后无便秘组[中低位:（4. 69±6. 86） s;高位:（7. 66±6. 38） s]相比明显延长,ARM术后便秘组排空率[中低位:（29. 35±14. 84） s;高位:（33. 00±9. 04） s]与术后无便秘组[中低位:（61. 70±23. 01） s;高位:（60. 31±30. 38） s]相比明显降低,差异具有统计学意义（P <0. 05）。直肠肛管测压检测结果显示,直肠感觉阈在所有ARM组中均明显高于正常组（P <0. 05）,ARM便秘组[中低位:（53. 57±9. 45） mL;高位:（57. 50±9. 14） mL]高于ARM无便秘组[中低位:（46. 32±14. 61） mL;高位:（47. 27±8. 76） mL]。ARM便秘组感觉收缩时间[中低位:（2. 79±0. 39） s;高位:（3. 51±1. 93） s]明显长于ARM无便秘组[中低位:（1. 97±0. 67） s;高位:（2. 11±0. 43） s],差异具有统计学意义（P <0. 05）。肌电图结果显示,反映排便动力的痉挛指数在术后合并便秘组均明显高于未合并便秘组。神经电生理结果显示会阴-肛门反射潜伏期在ARM患儿组均明显延长,其中ARM合并便秘组[中低位:（66. 04±16. 20） ms;高位:（70. 41±17. 91） ms]延长更加明显,与ARM无便秘组[中低位:（38. 51±16. 92） ms;高位:（49. 91±9. 45） ms]相比存在统计学差异（P <0. 05）。结论ARM术后便秘患儿直肠感觉功能和排便动力存在明显异常,其严重程度与支配盆底肌肉的神经功能异常有关。治疗前应进行详细、系统的肛门直肠和神经功能的客观检查,明确排便功能障碍的具体病因和病理改变。
杨中华[3]（2018）在《肛门直肠畸形胎鼠腰骶髓发育异常机制及其宫内骨髓间充质干细胞移植修复的实验研究》文中认为目的:先天性肛门直肠畸形（Anorectal Malformations,ARMs）是最常见的小儿消化道畸形,是世界卫生组织常规监测的先天畸形之一,占消化道畸形的1/4,发病率为1/10001/1500。尽管长期不断改进手术方式,挽救了患儿的生命,但术后肛门直肠功能的恢复面临很大的挑战,至少有1/3的患儿术后存在不同程度的便失禁和便秘等排便功能障碍,并需要终生进行治疗,严重影响患儿的生活质量、心理发育,给患儿、家庭和社会带来沉重的负担。研究人员已经逐渐意识到肛门直肠畸形病理改变复杂,术后肛门直肠功能不良取决于许多因素。前期课题组提出了先天性肛门直肠畸形腰骶段脊髓神经发育存在异常,并提出排便中枢所在的脊髓发育异常是导致先天性肛门直肠畸形术后排便功能障碍的重要原因之一。同时,提出了对于先天性肛门直肠畸形要进行恢复神经功能的治疗新思路。研究已经证实,在肛门直肠畸形患者及胎鼠模型中,肛门直肠存在畸形的同时多伴随发生不同程度的腰骶段脊髓发育异常。有研究表明高中位肛门直肠畸形患儿骶髓前角运动神经元神经元数量较正常儿减少,无肛患儿在组织学上存在骶髓发育不良。而在ARMs动物模型的研究中发现,支配肛提肌的感觉神经元、运动神经元以及支配直肠的副交感神经元在大鼠胚胎期便存在发育异常,神经元数目明显减少、神经元发育不良,是无肛畸形的神经病理改变之一。但是,迄今为止,ARMs神经元发育异常的胚胎发生机制尚不清楚。因此本研究采用高通量测序的方法在全转录组水平上筛查ARMs胚胎腰骶髓中异常表达的基因,探讨神经元异常发育的机制。脊髓神经发育过程需要迁移、增殖、分化、凋亡的等一系列细胞活动的参与,而这些细胞活动受到多种信号组成的复杂网络严格调控。其中,骨形态发生蛋白（Bone morphogenetic,BMP）、无翅型MMTV整合位点（the wingless-type MMTV integration site,WNT）、声猬因子（Sonic hedgehog,Shh）信号在神经前体细胞分化过程中发挥着重要作用。BMP、WNT信号在脊髓背侧中间神经元区域表达最高,促使神经前体细胞向中间神经元方向分化。Shh在运动神经元区域表达最高,对于维持运动神经元和胶质神经元分化、轴突导向、突触形成起到了重要的作用。位于脊髓平面不同区域的BMP、WNT和Shh家族成员,浓度不同,相互协同或拮抗,共同维持各种神经细胞的分化、迁移、增殖、轴突导向以及和靶器官建立联系,这一过程的任一环节发生改变均可导致神经元的发育异常。在脊髓发育过程中,凋亡起到了非常重要的作用。凋亡可以清除神经管中多余的神经前体细胞以及没能有效建立突触连接的神经元。这个过程会促使神经元的数目适配其所支配的靶器官,并且对于保持神经系统的生理形态和功能起到了非常重要的作用。经典的中枢神经细胞凋亡理论认为过多的神经细胞凋亡是由于靶器官的发育不良引起的,靶器官发育不良而不能产生足够的神经营养因子反馈给中枢神经系统的神经细胞。这个过程清除了所谓的“无用”的神经细胞,而只有较少的神经细胞存活。课题组前期的研究显示,ARMs胎鼠胚胎形成过程中,盆底肌肌细胞过度凋亡、横纹肌复合体和肛门内括约肌发育不良,而支配这些靶器官的腰骶髓内神经元数目显着减少,但是凋亡是否发生异常改变目前尚不清楚,所以我们推测神经元的过度凋亡在ARMs胎鼠腰骶异常发育过程中发挥了重要的作用。针对ARMs胚胎腰骶髓神经发育不良,本研究进行了骨髓间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells,MSCs）移植,探索ARMs神经修复治疗方案。神经损伤的修复极其困难,近年来利用MSCs移植治疗脊髓损伤和神经系统退行性疾病已经取得不错的成果,但是在先天性神经系统疾病中的应用却少有报道。许多研究证实,MSCs同定植部位神经细胞间的相互作用,可通过自分泌或旁分泌的方式产生一些细胞因子,如神经营养因子、白细胞介素类、干细胞因子等。这些细胞因子对神经功能的恢复具有促进作用。MSCs还具有向病变组织定向迁移和发生位点特异性分化能力,可以向神经细胞方向分化,替代损伤部位神经元,有利于神经功能的修复。MSCs同定植部位神经细胞间的相互作用特性,非常适合先天性肛门直肠畸形脊髓发育异常的治疗,并且将是一个改善ARMs术后肛肠功能障碍的很有发展前景的治疗策略。本文应用乙烯硫脲（ethylenethiourea,ETU）对Wistar大鼠进行致畸,建立肛门直肠畸形动物模型,探索正常胎鼠及ARMs胎鼠腰骶髓发育过程中差异表达的基因、Shh-Ptch1-Gli1时空表达存在的差异和神经细胞凋亡情况,同时提取MSCs经过体外培养增殖后移植入ARMs胎鼠发育异常的腰骶髓区域,并在移植后观察脊髓神经细胞凋亡改善情况和分化情况,探索MSCs移植治疗ARMs胎鼠发育异常的腰骶髓的可行性。研究方法:1、动物模型制备及标本收集。Wistar大鼠,体重250300 g,1012周龄,由中国医科大学附属盛京医院实验动物中心提供,雌雄鼠以5:l比例交配,次日清晨阴道涂片,置于显微镜下观察,发现载玻片上有精子者则定为孕0天（E0）,于E10经胃管注入1%ETU（125 mg/kg）致畸,制作ARMs大鼠动物模型,对照组给予等量的生理盐水。选择E16、E17、E19、E21四个时间点,用10%水合氯醛（3.2 ml/kg）腹腔注射麻醉孕鼠,然后剖宫取胎收集标本组织,一部分标本放于4%多聚甲醛溶液中进行固定,梯度乙醇脱水,二甲苯透明,石蜡包埋,常温保存,用于切片进行免疫组化染色和TUNEL染色;一部分用生理盐水和多聚甲醛对胎鼠进行心脏灌注。取其腰骶髓放入4%多聚甲醛中固定,然后放入20%的蔗糖中脱水48h,放入-80℃冰箱避光保存,用于切片进行免疫荧光染色和TUNEL染色。一部分标本在解剖显微镜下取腰骶髓组织,深度冰箱冻存,用于Western Blotting及RT-qPCR（Quantificational reverse transcriptase-polymerase）实验。2、全转录组测序筛查ARMs胎鼠与正常胎鼠的腰骶段脊髓中差异表达的基因。在E17取对照组及ARMs组腰骶段脊髓组织,进行全转录组测序实验（上海伯豪生物技术有限公司提供）。预测对照组和ARMs组中可能存在的差异表达的基因和非编码RNA以及二者之间的相互作用;并运用RT-qPCR对其中与神经发育相关的差异表达的基因进行验证。3、Shh-Ptch1-Gli1在两组大鼠胚胎腰骶髓发育过程中时空表达的研究。运用RT-qPCR技术对在正常组和ARMs组大鼠胚胎发育过程中腰骶髓中Shh-Ptch1-Gli1的mRNA表达水平进行定量分析;应用Western Blotting的方法对Shh-Ptch1-Gli1蛋白进行定量分析;应用免疫组化方法观察Shh-Ptch1-Gli1蛋白在大鼠胚胎晚期腰骶髓发育过程中的时空表达模式。初步探索三种基因在腰骶髓发育过程中可能起到的作用。4、神经细胞凋亡及Bcl2/Bax在两组大鼠胚胎腰骶段脊髓发育过程中表达的研究。应用TUNEL染色观察大鼠胚胎晚期腰骶段脊髓发育过程中神经细胞的凋亡情况;运用RT-qPCR技术对在正常组和ARMs组大鼠胚胎发育过程中腰骶段脊髓中Bcl2/Bax的mRNA表达水平进行定量分析;应用Western Blotting的方法对Bcl2/Bax蛋白进行定量分析;应用免疫组化方法观察Bcl2/Bax蛋白在大鼠胚胎晚期腰骶段脊髓发育过程中的时空表达模式。探索神经细胞凋亡和Bcl2/Bax基因在腰骶段脊髓发育过程中可能起到的作用。5、MSCs移植修复ARMs胎鼠发育不良的腰骶髓。从4周龄的Wistar大鼠股骨分离骨髓间充质干细胞,应用全骨髓贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞。传代后移植入ARMs胎鼠的腰骶段脊髓区域,观察移植MSCs后ARMs胎鼠腰骶髓神经细胞分化和凋亡情况,探索子宫内移植骨髓间充质干细胞治疗ARMs胎鼠发育不良的腰骶髓的可行性。6、统计分析。所有的实验数据均以均值±标准差来表示,应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析,各胎龄正常组与ARMs组差异的比较采用t检验,相关性采用Pearson检验,统计值p<0.05表示差异有统计学意义。结果:1、高通量测序检测蛋白编码基因的同时,预测大量差异的lncRNA和circRNA,并进行差异RNA筛查（筛查条件为:Fold Change≥2.0,p≤0.05）结果显示:mRNA中,ARMs组较Normal组下调基因53个,上调基因41个;LncRNA中,ARMs组较Normal组下调63个,上调49个。CircRNA中,ARMs组较Normal组下调48个,上调31个。运用RT-qPCR技术对其中与神经发育相关的差异基因和部分lncRNA进行验证,结果显示RT-qPCR的结果与RNA-Seq检测和预测结果趋势基本一致。2、高通量测序结果显示Shh基因在ARMs胎鼠中表达异常,通过对比研究Shh-Ptch1-Gli1蛋白及mRNA在两组胚胎胚胎腰骶段脊髓组织中的时空表达,发现Shh/Ptch1在E17到达高峰,Gli1在E21达到高峰,Shh-Ptch1-Gli1表达主要集中在脊髓腹侧。而在ARMs组,与对照组相同时间点相比,Shh-Ptch1-Gli1表达明显减弱,但是表达趋势与正常组一致。3、高通量测序结果显示细胞凋亡相关基因Bax在ARMs胎鼠腰骶髓中异常表达,提示其神经元凋亡可能异常。进一步通过对比研究两组胚胎腰骶髓神经细胞凋亡情况,显示ARMs组凋亡指数（AI）明显上升,在E19天达到高峰。对Bcl2/Bax蛋白及mRNA的定性及定量研究表明,与正常组相比,ARMs胎鼠腰骶髓中Bcl2表达减弱,Bax表达明显增强。且Bcl2/Bax蛋白表达量比值与AI呈明显负相关趋势。4、提取的骨髓间充质干细胞在体外培养后48h后传代至P3-P6,移植到ARMs胎鼠腰骶髓区域,对比研究Synapsin和GFAP的mRNA和蛋白、神经细胞凋亡在对照组、ARMs组和MSCs+ARMs组三组大鼠胚胎腰骶髓组织中的时空表达。与对照组相比,Synapsin在ARMs组明显表达减少,而移植MSCs后,虽然Synapsin表达显着增多,但是较对照组比较表达显着降低。与对照组相比,GFAP在ARMs组显着表达升高,而移植MSCs后,虽然GFAP表达显着降低,但是较对照组比较表达显着升高。通过对比研究三组胚胎腰骶髓神经细胞凋亡情况,显示ARMs组凋亡指数（AI）明显上升,MSCs+ARMs组AI较ARMs组明显下降,但仍显着高于对照组。结论:1、大鼠腰骶段脊髓胚胎期发育是一个非常复杂的过程。高通量测序结果提示对照组和ARMs组中差异表达的mRNA,lncRNA和circRNA基因较多,除了有较多信号传导通路参与,还有mRNA-miRNA-lncRNA、mRNA-miRNA-circRNA共表达网参与调控,这些差异表达的RNA,如Shh和Bax及其所在的信号传导通路和共表达网可能是导致ARMs胎鼠腰骶段脊髓异常发育的原因。2、E16-E21,Shh-Ptch1-Gli1表达主要集中在前角区域,Shh-Ptch1-Gli1在ARMs组腰骶髓中的表达较正常组弱,Shh-Ptch1-Gli1的低表达可能与ARMs腰骶髓异常发育有关。3、E16-E21,ARMs组腰骶段脊髓中神经细胞凋亡显着增多,并且以前角为主,Bcl2在ARMs组腰骶段脊髓中的表达较正常组减弱,Bax在ARMs组腰骶段脊髓中的表达较正常组增强,Bcl2/Bax表达异常可能与ARMs腰骶段脊髓神经细胞凋亡显着增多有关。4、MSCs移植后,ARMs腰骶段脊髓神经突触增多,神经胶质细胞减少,神经细胞凋亡减少,说明MSCs移植可以影响局部的微环境及信号分子传递,使神经细胞增殖及分化。MSCs在一定程度上能够修复ARMs胎鼠发育不良的腰骶段脊髓。
杨中华,高琳琳,耿园园,贾慧敏,白玉作,王维林[4]（2017）在《肛门直肠畸形人类及大鼠神经系统的并发症及神经支配研究进展》文中研究说明先天性肛门直肠畸形（anorectal malformations,ARM）是最常见的小儿消化道畸形,占消化道畸形的1/4。尽管长期以来ARM的手术方式得到不断改进,但长期随访发现仍有许多中高位ARM患儿术后存在不同程度的排便功能障碍。研究人员意识到术后肛门直肠功能不良取决于许多因素,骶尾椎畸形以及骶尾部脊髓发育不良已成为影响术后排便功能的重要因素。研究人员通过对人类胚胎以及动物实验研究发现,腰骶椎异常是ARM常见的伴发畸形,腰骶髓神经细胞存在减少的现象。人类和大鼠胚胎发育过程中涉及肛门直肠和盆底肌神经支配的相关因素繁多。该文介绍人类及大鼠肛门直肠畸形神经系统并发症以及神经支配的异常,总结对该病合并神经支配异常的认识和研究发展过程,并提出了关于肛门直肠畸形神经系统研究的新方向,探索改善肛门直肠畸形手术预后的新策略。
李小卫,卢应酬,王坤,何伟斌,伍岗泉[5]（2017）在《不同手术方式治疗无肛前庭瘘疗效比较》文中提出目的对比瘘口后移肛门成形术及后矢状入路直肠肛门成形术治疗无肛前庭瘘的疗效。方法回顾总结性分析20102016年我院分别采用瘘口后移肛门成形术（26例）和完成23例后矢状入路直肠肛门成形术的临床治疗,通过搜集比较两组术中出血、手术时间、住院天数及术后出现便秘,伤口感染、裂口,直肠黏膜回缩,污粪、瘘口复发等情况。结果比较后矢状入路肛门成形术组,瘘口后移肛门成形组的并发症发生率、瘘口复发率明显低于对比组,差异具有统计学意义（P<0.05）,且手术时间及住院天数明显短于前者,在术中出血量方面,二者之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论瘘口后移肛门成形术无需大范围解剖肛门会阴区,对于无肛前庭瘘是一种经济、创伤小且行之有效的手术方式,还能够提高患者预后效果,提高生活质量,值得临床进一步应用以及推广。
黄德发[6]（2016）在《济宁市第一人民医院二十年肛门直肠畸形患儿回顾性分析》文中研究表明目的探讨先天性直肠肛门畸形术后大便功能障碍原因,分析其相关危险因素。方法回顾性研究1994年1月至2014年1月我院手术治疗先天性直肠肛门畸形306例患儿资料,根据其术后是否存在大便功能障碍分为功能障碍组（87例）和功能良好组（219例）。从年龄、性别、临床分型、手术方式、手术次数、合并畸形、手术时间、合并瘘管等相关因素进行Logistic回归分析,探讨导致术后大便障碍的危险因素。结果306例患儿资料,其中有87例患儿术后出现不同程度的大便功能障碍,约占28.33%。95例患儿伴发畸形,占44.17%,其中泌尿系统畸形有34人次,占35.79%；生殖系统畸形有31人次,占32.63%；心血管畸形有12人次,占12.63%；神经系统畸形有8人次,占8.42%；运动系统畸形6人次,占6.32%；其他畸形4人次,占4.21%。单因素、多因素Logistic回归分析均显示临床分型、手术方式、手术次数、合并畸形4个因素与术后大便功能障碍有显着相关性（P<0.05）,其余因素均无统计学意义。结论先天性直肠肛门畸形术后大便功能障碍的发生与临床分型、手术方式、手术次数、合并畸形有着明显相关性。
黄柳明,王伟[7]（2016）在《先天性肛门直肠畸形的诊治现状和展望》文中提出先天性肛门直肠畸形（congenital anorectal malformation,ARM）是新生儿外科最常见的畸形,其治疗的历史可追溯至数世纪前[1-4]。ARM患儿经常伴有相关发育异常,如先天性心脏病、染色体异常、泌尿生殖系统异常。目前对ARM治疗的目标是在解剖上重建所有畸形、识别和治疗有关合并症及功能性后遗症,从而改善这些患儿的生活质量。多数ARM患儿在接受手术后得以生存,然而
武晋萍,赵可,董艳,李灵先[8]（2015）在《先天性直肠肛门畸形患儿出院准备计划与家庭康复护理的效果分析》文中指出[目的]探讨出院准备计划与家庭康复护理在先天性直肠肛门畸形患儿中的应用效果。[方法]选取48例先天性直肠肛门畸形患儿随机分为观察组和对照组各24例,对照组实施常规护理及出院后的电话随访,观察组在常规护理的基础上实施出院准备计划与家庭康复护理,比较两组患儿家长的焦虑自评量表得分,并比较患儿出院6个月并发症发生率及再住院率。[结果]出院后6个月后,观察组患儿家长的焦虑量表得分、患儿并发症发生率和患儿再住院率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]出院准备计划及出院后持续家庭康复护理能有效改善先天性直肠肛门畸形患儿家长的焦虑心理,降低患儿并发症发生率和再住院率。
秦虹[9]（2013）在《改良股薄肌转移代外括约肌行肛门重建术治疗小儿肌原性大便失禁》文中指出背景目的：大便失禁是一种严重影响患儿生活质量的疾患,可对患儿的生长发育及社会人格发展造成极大干扰。对于保守治疗无效的控便失禁,其最终治疗方法往往是各种类型的肛门重建术。本文回顾性分析一组临床表现为大便控便失禁而行改良股薄肌转移代肛门外括约肌重建术治疗的病例。总结该术式临床疗效及患儿控便功能变化的结果,探讨该外科术式的临床效果及并发症的预防,提高临床对该类患儿的治疗水平,以期更好的改善患儿生活质量。方法：回顾性分析自2003年8月至2011年8月于山东大学第二医院小儿外科收治的45名行改良股薄肌代肛门括约肌治疗大便肌原性大便失禁的病例资料,围绕术前及术后大便临床表现进行临床病例分析。所有患者在术前均行详细病史询问,一般体格检查和神经肌电检查,肛肠测压,结肠传输试验,骨盆正位平片进行评价和评分；部分病例加做盆底肌MR。术后回访于门诊行肛肠测压,部分加做肛内超声检查。按照上述检查结果,对患儿行病因学分析,并依据术前病史及影像学检查和发病原因将入选病例分为四组：Ⅰ组为单纯外括约肌病损所致者；Ⅱ组为曾患有肠原性排便功能障碍行巨结（直）肠行经肛根治切除术者；Ⅲ组为曾患有肌原性排便障碍者行肛提肌加强术者；Ⅳ组为术前同时合并有肠原性及肌原性排便功能障碍者。病例的入选标准为术后复查时肛诊可扪及固定确实的转移股薄肌肌袢。所有入选病例术前术后均采用克利夫兰大便失禁程度评分系统进行评分并分级,并规定所有保留结肠造瘘者定义为完全性大便失禁评分为20分。最后按照其资料的分布及性质,对手术前后临床评分,肛门测压结果及功能分级应用IBM SPSS V19.0统计软件,手术前后的比较依据正态性分布情况选用配对t检验或者非参数检验,组间的比较采用依据正态性分布情况和方差齐性选用成组设计方差分析,两两比较采用LSD方法,或者非参数检验。检验水准为0.05。结果：1.一般资料：45例（男27女18）中得到随访者病例共35（男19例,女16例,男女之比为1.19：1）随访率77.78%；年龄5岁—20岁,平均9.3岁。随访时间最短6个月,最长者87个月。其中26例随访通过门诊诊疗记录获得,9例通过电话随访获得。2.临床表现：术前：所有患儿每天都有污粪,排便次数较多5-10次／天,且对日常生活有较大影响。大部分患儿在便前可有便意,但大便急迫排出时控制不能。肛诊：所有患儿肛门松弛,外括约肌收缩差。有11例患儿于肛门口可查及粉红色直肠粘膜,肛管内有少量大便留存。术后随访结果示：Ⅰ组单纯外括约肌病损者5例因外伤行结肠造瘘的患儿在瘘口关闭后半年内控便功能明显好转,排便规律与外伤前无明显差异,仅在精力高度集中于非排便活动时有少量肛周污粪；Ⅱ组经肛巨结（直）肠根治术后者中术后初次随访时可有正常的排便规律,有9例患儿对液态和气态粪便控制不良,有粪便外渗；Ⅲ组曾行肛提肌加强术者在最末一次随访时有2例有较明显的控便能力；Ⅳ组曾合并有肠原性大便失禁及排便障碍的患儿术后仅有一例表示对控便效果表示满意。上述患儿中,有5例（Ⅱ组中有3例,Ⅲ组中有2例出现肛门狭窄,经肛门成形术松解肛周瘢痕后症状缓解）出现肛门狭窄。但当出现肛门狭窄导致便秘时,CCFS评分可显着降低。对于6例随访期超过5年的患儿,有5例于随访时获得社会接受的控便效果3.临床功能评分：Ⅰ组：单纯外括约肌病损者9例,术前排便功能评分为18.40±1.51,术后随访评分为5.30±2.83,优5例,良3例,差1例,优良率88.89%。Ⅱ组,曾患有肠原性排便功能障碍行巨结（直）肠行经肛根治切除术者共14例,术前排便功能评分17.80±0.94,术后随访评分为8.07±4.10,达优2例,良7例,差5例,优良率64.29%。Ⅲ组：曾行肛提肌加强术者共8例,术前排便功能评分结果18.11±0.60,术后随访评分8.67±3.12,达优2良3例,差3例,优良率62.50%。Ⅳ组术前曾合并有肠原性及肌原性排便功能障碍者术前评分18.43±1.52,术后评分平均11.71±3.77,达优1例,良0例,差者3例,优良率25.00%；四组组总优良率为65.71%。随访超过5年者共6例,仅其中1例评分为15分,临床表现效果较差；其余5例评分为10分以下,患儿及家属对临床疗效表示满意。手术前后肛门直肠测压结果显示肛管最大收缩压及肛管静息压在术前后有统计学差异,提示转移股薄肌主要引起肛管的压力变化；直肠静息压手术前后未见明显变化,提示股薄肌转移对直肠的影响可能不大。4.综合评价与统计学分析结果：手术后临床表现评分明显降低,与手术前相比具有统计学意义；肛门直肠测压结果显示肛管最大收缩压及肛管静息压在术前后有统计学差异,提示转移股薄肌主要引起肛管的压力变化；直肠静息压手术前后未见明显变化,提示股薄肌转移对直肠的影响可能不大。结论：1.改良股薄肌转移代肛门外括约肌行肛门成形术主要影响肛管压力变化,维持肛管的严密闭合有助于大便失禁的治疗。2.改良股薄肌转移代肛门外扩约肌治疗大便失禁可以取得较好的疗效,对于因单纯外括约肌病损所致的大便失禁效果最佳。3.改良股薄肌转移代肛门外扩约肌治疗大便失禁在术后长期随访仍可有较好临床效果,如再结合饮食调节和移植肌肉功能锻炼等辅助手段,效果可更加满意。
张丽[10]（2012）在《脊髓神经管发育缺陷的神经电生理表现及临床意义》文中指出目的：通过对脊髓神经管发育缺陷（neural tube defects of spinal cord, NTDs）患儿进行神经电生理检测,观察其神经电生理变化,评价神经肌肉损害的严重程度和范围,为临床诊断治疗提供依据,并且评价治疗效果,估计预后。方法：研究对象为2004年6月-2011年6月七年间就诊的脊髓神经管发育缺陷的患儿226例,其中脊髓脂肪瘤型129例（全部为腰骶段病变）,椎管内囊性占位型46例,脊髓纵裂型30例,单纯终丝栓系型23例,静态病变型12例（包括末段脊髓神经阶段缺失和神经根缺如）。其中7例同时存在脊髓脂肪瘤和脊髓纵裂。113例曾行脊膜膨出修补术。其中男139例,女87例,5-10岁152例,11-15岁74例,平均年龄7.55岁,身高100cm—150cm。对照组为26例神经系统发育正常儿童,男15例,女11例,年龄5-9岁17例,10-14岁9例,平均年龄8.20岁,身高与患儿组相匹配。行双侧肛提肌、耻骨直肠肌、肛门外括约肌肌电图检查,以及胫神经、腓总神经运动传导检测,阴部神经运动传导检测,腓肠神经感觉传导检测,胫神经F波、H-反射和球海绵体反射（bulbo-cavernosus reflex, BCR）,阴部神经体感诱发电位（pudendal nerve somatosensory evoked potential study, PN-SSEP）,胫神经体感诱发电位（posterior tibial nerve somatosensory evoked potential study, PTN—SSEP）检查。结果：一、盆底肌肌电图（Pelvic floor muscles Electromyography, PFM-EMG）正常对照组肛提肌、肛门外括约肌和耻骨直肠肌在静息状态时均可见持续收缩动作电位,大力收缩运动单位电位（motor unit potentials;MUPs）密集,募集相呈干扰相,模拟排便时MUPs减少,提示肌肉松弛。患儿组静息状态时无持续收缩动作电位,大力收缩无动作电位的肛提肌有296侧（296/452）,耻骨直肠肌和肛门外括约肌各168侧（168/452）,肛提肌与肛门外括约肌无动作电位率比较差异有显着的统计学意义,（P<0.01,X2值为6.38）；肛提肌有42侧（42/452）,耻骨直肠肌和肛门外括约肌各46侧（46/452）在静息状态时可见3处以上自发电位的。156侧肛提肌,284侧耻骨直肠肌和肛门外括约肌小力收缩时动作电位的波幅和时限与对照组比较差异有显着的统计学意义,（P<0.01,T值为4.27）；大力收缩时肛提肌混合相54侧,单纯相102侧。耻骨直肠肌和肛门外括约肌混合相128侧,单纯相156侧。二、运动传导和感觉传导检测：（1）阴部神经运动传导：对照组阴部神经传导CMAP的波幅1.93±0.22mv,潜伏期1.67±0.26ms,患儿组阴部神经运动传导波幅较对照组降低,（P<0.01,T值为2.73）,潜伏期延长,（P<0.01,T值为3.10）,其中15例患者双侧阴部神经不对称。（2）患儿组胫神经运动传导136侧肢体,腓总神经运动传导79侧肢体未引出复合肌肉动作电位（compound muscle action potential, CMAP）。以低于对照组平均值下2.5个标准差为异常标准,胫神经运动传导速度（motor conduction velocity, MCV）异常率为36.2%（164/452）,波幅下降异常率60.4%（273/452）,腓总神经MCV降低异常率为20.4%（92/452）,波幅下降异常率36.7%（166/452）,异常率均包括未引出CMAP。（3）腓肠神经SCV检测：对照组腓肠神经感觉传导波幅为15.2±1.64mv,感觉传导速度（sensory conduction velocity, SCV）为50.3±2.21m/s。患儿组有24侧（24/452）腓肠神经感觉传导表现为异常,异常率为5%,其中21侧表现为感觉神经动作电位（sensory nerve action potential, SNAP）波幅降低,5侧表现为传速减慢,2侧既有波幅降低,又有传速减慢。三、胫神经F波、H反射和BCR：对照组胫神经F波出现率均在75%以上,M-F平均潜伏期为28.13±2.04ms。以出现率低于75%,M-F潜伏期高于对照组均数加2.5个标准差为异常标准,患儿组胫神经F波有异常表现者为187侧（187/452）,异常率为41%,其中出现率低于75%的有157侧（157/452）,包括未引出F波,40侧（40/452）F-M平均潜伏期较对照组延长,其中有10侧即有出现率降低,也出现潜伏期延长。对照组胫神经H-反射均引出,且双侧潜伏期对称,平均潜伏期18.8±2.21ms。患儿组胫神经H-反射有336侧（336/452）未引出,其中130例（260侧）双侧胫神经H-反射均未引出,76例患儿出现一侧引出一侧未引出。20例患儿虽然双侧H-反射均引出,但双侧不对称,主要表现为双侧潜伏期差超过1.5ms,或者双侧波幅相差100%。综上所述胫神经F波的总异常率为41%,H反射异常率为79%。二者比较有显着的统计学意义。15名对照组男性儿童和130名男性患儿进行了BCR检测。对照组BCR均引出,潜伏期为27.58±2.01ms,引出BCR的电刺激阈值为12.32±1.86mA。患儿组27例患儿未引出球海绵体反射。以超过对照组平均潜伏期上2.5个标准差为潜伏期延长异常标准,其余引出BCR的103例患儿中有36例患儿潜伏期较对照组延长,引出BCR的电束激阈值为23.21±2.37mA,较对照组明显增加。综上所述,本组NTDs患儿BCR的总异常率为48%。四、PTN-SSEP和PN-SSEP结果：患儿组胫神经体感诱发电位有213侧肢体皮层电位消失,135侧肢体马尾电位（N17）消失,其余239侧体皮层电位（P40）以及317侧肢体的马尾电位（N17）潜伏期较对照组延长（P<0.01）,而外周神经电位（N9）潜伏期与对照组比较差别无显着的统计学意义（P>0.05）。对照组PN-SSEP皮层电位P41的平均潜伏期为35.01±1.92ms,感觉阂值为5.27±1.08mA。患儿组阴部神经体感诱发电位有109例皮层电位（P41）波形消失,其余117例P41潜伏期较对照组延长,（p<0.01,T值为3.82）,感觉阈值为13.43±3.84mA,较对照组增大。结论：1.脊髓神经管发育缺陷的患者PFM-EMG表现为不同程度的神经源性损害,甚至完全失神经支配。肛提肌失神经严重程度较耻骨直肠肌和肛门外括约肌重,这种损伤程度的不一致导致肛管出口的相对梗阻,是造成排便困难的原因之一。2.阴部神经运动传导异常以波幅降低为主,双侧盆底神经肌肉功能的不对称也是导致患者排便、排尿功能障碍的不容忽视的因素。脊髓神经管发育缺陷患儿胫神经、腓总神经均可能受累,胫神经较腓总神经更易受累。腓肠神经末端感觉传导未见异常。神经管发育异常患儿末端的周围运动神经可发生继发性变性,末端感觉神经不容易受累。3.胫神经F波和H-反射是反映骶1神经根病变的敏感指标。BCR的检测可以对NTDs患儿的直肠、膀胱和阴茎勃起功能进行诊断性评价。4. NTDs患儿PTN-SEP皮层电位的异常,说明NTDS除了累及脊髓灰质,白质也可受累,提示NTDs患儿大多伴有脊髓发育不良。马尾电位异常,说明马尾神经根也同时受累。而外周电位N9未见异常。阴部神经体感诱发电位P41的异常说明阴部神经向中枢传导的感觉通路上存在传导异常,对预计患儿将来患勃起功能障碍的可能有意义。
二、先天性无肛畸形患儿肛门外括约肌神经电生理研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、先天性无肛畸形患儿肛门外括约肌神经电生理研究（论文提纲范文）
（1）生物反馈盆底肌锻炼在治疗小儿功能性大便失禁中的疗效及肌电检测（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:小儿大便失禁诊断与治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）先天性肛门直肠畸形术后合并便秘患儿排便功能评定及病因探讨（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、临床资料 |
| (一)病例组 |
| (二)对照组 |
| 二、客观检测方法 |
| (一)同位素排便造影 |
| (二)直肠肛管测压 |
| 1．测定直肠感觉和直肠肛管反射: |
| 2．直肠顺应性测定: |
| 3．向量测压: |
| (三)肌电图检查 |
| (四)肛门括约肌神经电生理检查 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、ARM术后便秘患儿的同位素排便造影检测结果 |
| 二、ARM术后便秘患儿的直肠肛管测压结果 |
| 三、ARM术后便秘患儿的肌电图检测结果 |
| 四、ARM术后便秘患儿的神经电生理检测结果 |
| 讨论 |
（3）肛门直肠畸形胎鼠腰骶髓发育异常机制及其宫内骨髓间充质干细胞移植修复的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分：正常与肛门直肠畸形大鼠胚胎17天腰骶段脊髓全转录组对比的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 肛门直肠畸形动物模型制作及标本制备 |
| 2.2.2 高通量测序 |
| 2.2.3 运用RT-qPCR技术对筛查结果进行验证 |
| 3 结果 |
| 3.1 大体观察结果和标本收集分组 |
| 3.2 RNA-Seq预测差异表达RNA |
| 3.2.1 差异mRNA信息 |
| 3.2.2 DE lncRNA信息 |
| 3.2.3 DE circRNA信息 |
| 3.2.4 共表达网分析 |
| 3.3 RT-qPCR验证部分RNA-seq筛查结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分：Shh-Ptch1-Gli1在正常与肛门直肠畸形胎鼠腰骶髓发育中表达对比研究 |
| 5 前言 |
| 6 材料与方法 |
| 6.1 主要试剂和仪器 |
| 6.1.1 主要试剂 |
| 6.1.2 主要实验仪器 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 肛门直肠畸形动物模型制作及标本制备 |
| 6.2.2 石蜡切片 |
| 6.2.3 RT-qPCR检测对照组和ARMs组腰骶髓组织中Shh、Ptch1和Gli1基因mRNA的表达 |
| 6.2.4 Western Blotting检测对照组和ARMs组腰骶髓组织中Shh、Ptch1和Gli1蛋白含量的变化 |
| 6.2.5 免疫组织化学染色检测对照组和ARMs组腰骶髓组织中Shh、Ptch1和Gli1蛋白含量的变化 |
| 7 结果 |
| 7.1 大体观察结果 |
| 7.2 RT-qPCR检测Shh、Ptch1和Gli1在大鼠胚胎腰骶髓中mRNA的表达 |
| 7.3 Western Blotting检测大鼠胚胎腰骶髓中Shh、Ptch1和Gli1蛋白定量表达 |
| 7.4 Shh、Ptch1和Gli1蛋白在大鼠胚胎腰骶髓中的表达情况 |
| 8 讨论 |
| 第三部分：正常与肛门直肠畸形大鼠腰骶髓神经细胞凋亡及Bcl2/Bax表达对比研究 |
| 9 前言 |
| 10 材料与方法 |
| 10.1 主要试剂和仪器 |
| 10.1.1 主要试剂 |
| 10.1.2 主要实验仪器 |
| 10.2 实验方法 |
| 10.2.1 肛门直肠畸形动物模型制作及标本制备 |
| 10.2.2 腰骶髓长度测量 |
| 10.2.3 石蜡切片 |
| 10.2.4 TUNEL染色 |
| 10.2.5 RT-qPCR检测对照组和ARMs组腰骶髓组织中Bcl2及Bax基因mRNA的表达 |
| 10.2.6 Western Blotting检测对照组和ARMs组腰骶髓组织中Bcl2及Bax蛋白含量的变化 |
| 10.2.7 免疫组织化学染色检测对照组和ARMs组腰骶髓组织中Bcl2及Bax蛋白含量的变化 |
| 11 结果 |
| 11.1 大体观察结果 |
| 11.2 大鼠胚胎腰骶髓长度比较 |
| 11.3 大鼠胚胎腰骶髓神经细胞凋亡情况 |
| 11.4 RT-qPCR检测Bcl2及Bax在大鼠胚胎腰骶髓中mRNA的表达 |
| 11.5 Western Blotting检测大鼠胚胎腰骶髓中Bcl2及Bax蛋白定量表达 |
| 11.6 Bcl2/Bax蛋白表达量的比值与凋亡指数的关系 |
| 11.7 Bcl2及Bax蛋白在大鼠胚胎腰骶髓的表达情况 |
| 12 讨论 |
| 第四部分：子宫内骨髓间充质干细胞移植修复腰骶髓发育不良的实验研究 |
| 13 前言 |
| 14 材料与方法 |
| 14.1 主要试剂和仪器 |
| 14.1.1 主要试剂 |
| 14.1.2 主要仪器 |
| 14.2 实验方法 |
| 14.2.1 肛门直肠畸形动物模型制作及标本制备 |
| 14.2.2 骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）分离培养 |
| 14.2.3 胎儿手术和显微镜下进行羊膜腔内MSCs注射 |
| 14.2.4 标本取材及固定 |
| 14.2.5 冰冻切片 |
| 14.2.6 TUNEL染色 |
| 14.2.7 RT-qPCR检测对照组、ARMs组以及ARMs+MSCs组腰骶髓中Synapsin和GFAP基因mRNA的表达 |
| 14.2.8 Western Blotting检测对照组、ARMs组以及ARMs+MSCs组腰骶髓中Synapsin和GFAP蛋白含量的变化 |
| 14.2.9 Synapsin和GFAP免疫荧光染色步骤 |
| 15 结果 |
| 15.1 MSCs的体外培养 |
| 15.2 大体观察结果 |
| 15.3 移植MSCs后大鼠胚胎腰骶髓神经细胞凋亡情况 |
| 15.4 RT-qPCR检测Synapsin和GFAP在正常组、ARMs组以及移植MSCs组大鼠胚胎腰骶髓中m RNA的表达 |
| 15.5 Western Blotting检测Synapsin和GFAP蛋白在正常组、ARMs组以及MSCs+ARMs组大鼠胚胎腰骶髓中的定量表达 |
| 15.6 Synapsin和GFAP蛋白在正常组、ARMs组以及MSCs+ARMs组大鼠胚胎腰骶髓组织中的表达情况 |
| 16 讨论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）不同手术方式治疗无肛前庭瘘疗效比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者并发症发生率及复发率比较 |
| 2.2 两组患者手术情况及术后情况比较 |
| 3 讨论 |
（6）济宁市第一人民医院二十年肛门直肠畸形患儿回顾性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
（8）先天性直肠肛门畸形患儿出院准备计划与家庭康复护理的效果分析（论文提纲范文）
| 1对象与方法 |
| 2结果 |
| 2.1两组患儿家长焦虑自评量表评分比较(见表1) |
| 2.2两组患儿出院后6个月并发症发生情况比较(见表2) |
| 2.3两组患儿再住院率比较(见表3) |
| 3讨论 |
| 4小结 |
（9）改良股薄肌转移代外括约肌行肛门重建术治疗小儿肌原性大便失禁（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）脊髓神经管发育缺陷的神经电生理表现及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 局限性 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、先天性无肛畸形患儿肛门外括约肌神经电生理研究（论文参考文献）
- [1]生物反馈盆底肌锻炼在治疗小儿功能性大便失禁中的疗效及肌电检测[D]. 王珂珂. 新乡医学院, 2021(01)
- [2]先天性肛门直肠畸形术后合并便秘患儿排便功能评定及病因探讨[J]. 杨中华,王大斌,刘丹,贾慧敏,白玉作,王维林,袁正伟. 临床小儿外科杂志, 2020(01)
- [3]肛门直肠畸形胎鼠腰骶髓发育异常机制及其宫内骨髓间充质干细胞移植修复的实验研究[D]. 杨中华. 中国医科大学, 2018(12)
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